Жировой гепатоз печени мкб 10 код — Здоровье и печень

Антибиотик

Классификация заболевания

Вирусный гепатит е Гепатит

Острый вирусный гепатит с у детей

…детям при остром вирусном гепатите С легкой степени тяжести …при остром гепатите С легкой степени тяжести …при остром гепатите С средней степени тяжести …при остром гепатите С тяжелой степени тяжести …детям при остром вирусном гепатите С средней степени тяжести

Гепатоз беременных – что это такое? Течение болезни обусловлено патологической дисфункцией клеток печени и требует обязательного лечения. В период вынашивания плода диагностируют два вида данного заболевания:

  • Холестатический гепатоз беременных (код по МКБ 10 — К.83.1)

Наиболее часто встречающаяся патология печени у беременных женщин.

Шкала активности НАЖБП

Развитие болезни провоцируют существенное изменение гормонального фона, нарушения обменных процессов и физиологические изменения на клеточном уровне.

  • Острый жировой гепатоз беременных

Диагностируется значительно реже, представляет собой патологический процесс замещения здоровых клеток печени жировой тканью.

Острая жировая дистрофия печени у беременных развивается вследствие нарушений усвоения жирных кислот, алкогольной зависимости, ожирения, эндокринные болезни.

Развитие патологического процесса представляет угрозу жизни будущей матери и ребенку; при тяжелой форме болезни для сохранения жизни матери специалистом может быть назначена стимуляция преждевременных родов по медицинским показаниям.

Гепатомегалия: код по МКБ

Гепатомегалия Всемирной Организацией Здравоохранения внесена в нормативный документ МКБ 10. Болезнь приписана к группе R 16.

Симптомы гепатомегалии связаны с причинами, которые вызвали это заболевание.

Главный признак — возможность легко ощутить при пальпации ее увеличение.

Во время проведения осмотра больной жалуется на болезненные ощущения.

Гепатомегалия также имеет такие признаки:

  • отечность;
  • увеличение почек;
  • тошноту или рвоту;
  • искажение вкуса;
  • отвращение к некоторым продуктам питания;
  • изжогу;
  • желтушность кожи;
  • повышенную утомляемость;
  • запах из полости рта;
  • зуд;
  • дискомфорт в животе;
  • диарею или запор;
  • появление пигментных пятен на лице.

Гепатомегалия за счет левой доли встречается редко. Увеличение органа могут спровоцировать инфекции или проблемы с сердцем, селезенкой, почками. Из-за расположения левой доли вблизи от поджелудочной железы, развитие болезни может начаться из-за панкреатита или из-за диффузных изменений.

Эта форма заболевания диагностируется часто. Увеличение происходит из-за генетических особенностей. Воспалительные болезни, токсины, злоупотребление некоторыми видами продуктов могут спровоцировать гепатомегалию. Гепатомегалия правой доли негативно отражается на всем организме, так как она на 60% выполняет все необходимые функции печени.

Диффузная

При данной форме орган увеличивает от 12 см и выше. Диффузные изменения затрагивают любую часть. Это повреждает нервные окончания, негативно отразжается на кровообращении и желчевыведении. Изменения возникают из-за инфекционных процессов. Для этой формы характерна следующая негативная симптоматика:

  • усиленное сердцебиение;
  • ощущаются ноющие боли;
  • боль иррадиирует в руку или лопатку;
  • если болезнь спровоцировал алкоголизм, наблюдается увеличение в размерах селезенки;
  • появляется сильный озноб.

Медикаментозное лечение при такой форме не помогает. Больным назначают хирургическую операцию.

Парциальная

Увеличение органа происходит неравномерно. Одна из долей может быть больше, а другая меньше. Могут наблюдаться неровности по нижнему краю печени. Во время пальпации чувствуется бугристость и неровность поверхности.

Болезни могут возникнуть одновременно. И если гепатомегалия характеризуется увеличение размера печени, то спленомегалия — увеличением размера селезенки. Эту форму болезни вызывают:

  • болезнь Гоше;
  • нарушение кровообращения вен этих органов;
  • паразиты и инфекции;
  • болезни желчного пузыря;
  • порок сердца;
  • перикардит;
  • туберкулез;
  • малярия.

Заболевание, развившееся на фоне жирового гепатоза появляется, когда начинается перерождение здоровых клеток в жировые. Провоцируют болезнь алкоголизм, частый прием лекарств, регулярная диета или частое голодание, злоупотребление пробиотиками и жирной пищей. Жиры не перерабатываются, а накапливаются в клетках, что и провоцирует развитие гепатомегалии из-за жирового гепатоза.

У плода болезнь связана с сильным увеличением органа. Задача врача при диагностике — выявить фактор, спровоцировавший болезнь. Чаще всего это связано:

  • с внутриутробной инфекцией;
  • из-за сбоя метаболизма;
  • если женщина переболела сифилисом.

У новорожденных

Гепатомегалия у новорожденных слабо выражена.

Увеличение составляет максимум 2 см. Вызвать заболевание может очень много факторов:

  • неправильное питание;
  • вакцинация;
  • аутоиммунные болезни;
  • инфекции;
  • злокачественные образования;
  • закупорка или протоков;
  • синдром Дебре;
  • болезнь Гирке;
  • синдром Мориака;
  • эхинококкоз;
  • синдром Ворингера.

Определить гепатомегалию можно по следующим симптомам:

  • рвота или тошнота;
  • желтушность кожи;
  • появление пигментных пятен;
  • набухание пупка;
  • диарея;
  • анемия;
  • вялость.

У женщин во время вынашивания ребенка диагностируется болезнь довольно часто. Из-за увеличения при беременности матки происходит смещение печени вверх. Она наполняется кровью, происходит ее увеличение в объеме. Оказывая давление на диафрагму, она затрудняет выведение желчи.

Гепатомегалия появляется если:

  • орган поражается из-за длительного токсикоза;
  • есть внутрипеченочный холестаз;
  • если произошло резкое смещение.

_____________________________________________________________________________________

Проект НетГастриту создавался с целью предоставления людям точной и актуальной информации медицинской тематики. Статьи пишутся профессионалами и, к сожалению, затраты на развитие тормозят развитие проекта. Если Вы хотите нас поддержать воспользуйтесь формой ниже.

Сделаем мир лучше вместе. Спасибо за внимание.

Содержание


Названия

 Жировая дегенерация печени.


Описание

 Жировой гепатоз – это гибель рабочей ткани печени (паренхимы) и ее замещение на жировую ткань. По мере убывания паренхимы постепенно угасают и функции печени. Снижение функций печени влечет за собой изменения в обмене веществ.


Симптомы

 Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть тошнота, рвота, нарушения стула.
Очень редко наблюдается жировая дистрофия печени с выраженной клинической картиной: сильные боли в животе, желтуха, похудание, кожный зуд.


Причины

 Основная причина – невосприимчивость клеток печени к действию гормона инсулина (инсулинорезистентность). Одна из функций инсулина – транспорт глюкозы внутрь клеток из крови и тканевой жидкости. При инсулинорезистентности клетки печени не получают жизненно необходимую им глюкозу и погибают, замещаясь на неприхотливые, но бесполезные, жировые клетки.
Инсулинорезистентность может быть запрограммирована генетически, появиться в результате нарушений обмена веществ, быть вызвана ошибочной иммунной агрессией к инсулину и другими факторами. Современная медицина научилась безопасно и эффективно справляться с инсулинорезистентностью, с помощью лекарств, дозированной физической нагрузки и правильного питания.
Сопутствующие факторы, влияющие на замещение ткани печени жиром: интоксикации (алкогольные, профессиональные и ), повышенное содержание жира в пище, малоподвижный образ жизни.


Лечение

 Назначается диета с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно тугоплавких животного происхождения. Назначаются поливитамины, препараты «гепатопротекторы» (защищающие печень) – гептрал, фосфоглив, эссенциале и Рекомендуется достаточная физическая активность. Нужно отметить, что лечение жирового гепатоза обычно длительное, не менее 2-3 месяцев, с последующим контролем УЗИ брюшной полости, биохимических показателей крови. Однако, при отсутствии изменений со стороны образа жизни, при сохраняющейся повышенной массе тела, при несоблюдении диеты, лечение жирового гепатоза может оказаться неэффективным и после окончания лечения жировой гепатоз вновь возвращается.


Урсодезоксихолевая кислота
Урсодезоксихолевая кислота

Названия

 Русское название: Урсодезоксихолевая кислота.
Английское название: Ursodeoxycholic acid.


Латинское название

 Acidum ursodeoxycholicum ( Acidi ursodeoxycholici).


Химическое название

 (3альфа,5бета,7бета)-3,7-Дигидроксихолан-24-овая кислота.


Фарм Группа

 • Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов.
• Гепатопротекторы.
• Желчегонные средства и препараты желчи.
• Другие гиполипидемические средства.


Увеличить Нозологии

 • B15 Острый гепатит A.
• B16 Острый гепатит B.
• B17 Другие острые вирусные гепатиты.
• B66,0 Описторхоз.
• K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс.
• K29,6 Другие гастриты.
• K71 Токсическое поражение печени.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• K77 Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• K80 Желчно-каменная болезнь [холелитиаз].
• K80,2 Камни желчного пузыря без холецистита.
• K82,8,0* Дискинезия желчного пузыря и желчных путей.
• K83,0 Холангит.


Код CAS

 128-13-2.


Характеристика вещества

 Первичная желчная кислота, в норме в организме человека продуцируется в небольших количествах и составляет около 5% общего пула желчных кислот, в значительных концентрациях определяется в желчи некоторых видов медведей. Белый или слегка желтоватый порошок, состоящий из кристаллических частиц, горького вкуса. Свободно растворим в этаноле, ледяной уксусной кислоте, мало растворим в хлороформе, трудно растворим в эфире, практически нерастворим в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — иммуномодулирующее, гипохолестеринемическое, гепатопротективное, желчегонное, холелитолитическое.
Стабилизирует мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие. В результате действия ЛС на желудочно-кишечную циркуляцию желчных кислот уменьшается содержание гидрофобных (потенциально токсичных) кислот. За счет уменьшения всасывания холестерина в кишечнике и других биохимических эффектов оказывает гипохолестеринемическое действие. Подавляет гибель клеток, обусловленную токсичными желчными кислотами.
Обладая высокими полярными свойствами, урсодеоксихолевая кислота (УДХК) образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран, стабилизировать их и делать невосприимчивыми к действию цитотоксичных мицелл. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь; повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи. Результатом является растворение холестериновых желчных камней (следствие изменения соотношения холестерин/желчные кислоты в желчи) и предупреждение образования новых конкрементов (результат уменьшения содержания в желчи холестерина). Индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и стимулирует выведение токсичных желчных кислот через кишечник.
Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и тд; Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у больных первичным билиарным циррозом, муковисцидозом и алкогольным стеатогепатитом, уменьшает риск развития варикозного расширения вен пищевода.
При приеме внутрь абсорбируется в тощей кишке за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками высокое (у здоровых добровольцев с белками связано по крайней мере 70% неконъюгированной УДХК). При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови. Включается в систему желудочно-кишечной циркуляции. В печени УДХК связывается с глицином и таурином; образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Терапевтический эффект зависит от концентрации УДХК в желчи; на фоне терапии происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75% (при суточных дозах 10–20 мг/кг). Проходит через плацентарный барьер. Выводится преимущественно с фекалиями, очень малое количество (менее 1%) — с мочой. Незначительное количество невсосавшейся УДХК в толстой кишке подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование) до литохолевой кислоты, которая частично всасывается из толстой кишки, сульфатируется в печени и быстро выводится с фекалиями в виде сульфотилхолилглицинового или сульфотилхолилтауринового конъюгатов.


Показания к применению

 Холестериновые камни в желчном пузыре. Гепатит (хронический. В тч атипичные формы хронического аутоиммунного. Острый вирусный). Неалкогольный стеатогепатит. Токсические (в тч алкогольные. Лекарственные) поражения печени. Первичный билиарный цирроз и муковисцидоз печени. Первичный склерозирующий холангит. Атрезия внутрипеченочных желчных путей. Холестаз при парентеральном питании. Дискинезия желчевыводящих путей. Билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит; хронический описторхоз; профилактика повреждений печени при использовании гормональных контрацептивов и цитостатиков.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, острые воспалительные заболевания желчного пузыря, желчных протоков и кишечника, полная обструкция желчных путей, обызвествленные желчные камни, цирроз печени в стадии декомпенсации, выраженные нарушения функции почек, поджелудочной железы.


Ограничения к использованию

 Детский возраст (соответствующих исследований холелитолитического эффекта УДХЛ от возраста у детей не проведено). Исследования у детей с холестатическими заболевания печени и атрезией желчных протоков не выявили специфических педиатрических проблем, которые ограничивали бы использование ЛС у детей.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований безопасности применения у беременных женщин не проводили). Требуется осторожность при назначении кормящим женщинам (неизвестно, проникает ли ЛС в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Диарея или запор, тошнота, боль в эпигастральной области и правом подреберье, кальцинирование желчных камней, повышение активности печеночных трансаминаз, аллергические реакции (высыпания и кожный зуд). При лечении первичного билиарного цирроза может наблюдаться преходящая декомпенсация цирроза печени, которая исчезает после отмены ЛС.


Взаимодействие

 Алюминийсодержащие антациды, колестирамин и колестипол связывают урсодеоксихолевую кислоту в кишечнике, снижают ее всасывание и ослабляют эффективность. Гиполипидемические ЛС (особенно клофибрат), эстрогены, неомицин, прогестины могут увеличивать насыщение желчи холестерином и снижать способность УДХК растворять холестериновые желчные конкременты.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 При длительном (более 1 мес) лечении необходим ежемесячный контроль уровня печеночных трансаминаз, ЩФ, гамма-глутамилтрансферазы и билирубина в крови (особенно в первые 3 мес терапии). Эффективность лечения должна подтверждаться рентгенологическим исследованием и УЗИ желчевыводящих путей (каждые полгода). С целью профилактики рецидивов холелитиаза следует продолжать лечение еще несколько месяцев после растворения камней.
Во время лечения женщинам детородного возраста следует применять надежные методы контрацепции.


Особые указания

 Позитивные результаты можно получить лишь при наличии чисто холестериновых (рентгенонегативных) желчных камней размером не более 15–20 мм, при сохраненной функции желчного пузыря и проходимости пузырного и общего желчного протоков.

Описание

 Жировой гепатоз – это гибель рабочей ткани печени (паренхимы) и ее замещение на жировую ткань. По мере убывания паренхимы постепенно угасают и функции печени. Снижение функций печени влечет за собой изменения в обмене веществ.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина). Острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

  • полнота;
  • сахарный диабет;
  • нарушение обменных процессов (липидных);
  • минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

загрузка…Важно! Болезнь поражает все возрастные категории, начиная от детей с лишним весом и заканчивая стариками с сахарным диабетом.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

https://www.youtube.com/watch?v=xVETpgD1SkA

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

  • Симптомы гепатоза;
  • Диагностика гепатоза;
  • Лечение жирового гепатоза.

Дифференциальный диагноз

1. Болезни печени и ее сосудов: аутоиммунный гепатит, латентный цирроз печени, эхинококкоз печени, рак печени, доброкачественные опухоли печени, непаразитарные кисты печени, туберкулезный гранулематоз, туберкулома печени, болезнь Бадда-Киари.2. Болезни накопления: жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.3.

Получить консультацию по медтуризму×

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Как удобнее связаться с вами?

Укажите Ваш номер телефонаили электронный адресОтправить заявку на медтуризмМедицинский туризм

Хронический вирусный гепатит (B18)

Дифференциальная диагностика проводится так же, как при других вирусных гепатитах. Клиническая картина — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени. Хронический гепатит B не служит противопоказанием к беременности.

Вирусный гепатит С был открыт только в 1989 году. Заболевание опасно тем, протекает практически бессимптомно и клинически себя никак не проявляет. Хронический вирусный гепатит С за последние 5 лет вышел на первое место по заболеваемости и тяжести осложнений. Существует 6 основных генотипов вируса гепатита С и более 40 подтипов. Хронический гепатит C является одной из главных причин, приводящих к пересадке печени.

При бытовых контактах заразиться вирусом гепатита С невозможно. Хронический вирусный гепатит С протекает, как правило, со скудной клинической картиной и преходящим уровнем трансаминаз. Биохимический анализ крови при гепатите C: Цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают цитологическую активность гепатита.

  • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

Серологические исследования при гепатите C: основной маркер наличия вируса гепатита C в организме #8212; HCV-PHK. Лечению хронического гепатита C подлежат пациенты с высоким риском формирования цирроза печени, определяемому по биохимическим и гистологическим признакам. Схема фармакотерапии гепатита C зависит от генотипа HCV и массы тела пациента.

При компенсированном циррозе печени в исходе хронического гепатита С противовирусное лечение проводят по общим принципам.

Жировой гепатоз печени мкб 10 код — Здоровье и печень

Существует четкий стандарт обследования больного, у которого был заподозрен вирусный гепатит C. В план обследования входят лабораторные исследования и инструментальная диагностика.

Обязательные лабораторные диагностические исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба);
  • иммунологический анализ: Анти-HCV; HBS Ag;
  • общий анализ мочи.

Дополнительные лабораторные диагностические исследования:

  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • группа крови, резус-фактор;
  • дополнительное иммунологическое исследование;
  • анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальная диагностика:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • ЭКГ;
  • рентген органов грудной клетки;
  • чрескожная пункционная биопсия печени;
  • эзофагогастродуоденоскопия.

При развитии гепатита любого типа прежде всего страдает печень. Согласно МКБ-10 есть несколько кодов, которые описывают воспаление органа. Зачастую оно вызывается инфекциями. Для каждого возбудителя предусмотрен свой код в диапазоне от B15 до B19. Лечением заболеваний занимаются гепатологи.

Этиология гепатита подразделяет болезнь на 2 группы:

  • болезни, которые носят невирусный характер;
  • патологии, развитие которых провоцирует вирус.

Невирусные гепатиты могут быть нескольких видов.

К ним относятся:

  1. Аутоиммунный. Печень поражается в результате нарушений в работе защитных сил организма. Иммунитет не защищает, а разрушает здоровые ткани, воспринимая их чужеродными.
  2. Лучевой. Такой гепатит развивается после долгого или сильного облучения.
  3. Токсический. Согласно МКБ-10 имеет код K71 и вызывается отравлениями. Некроз печени начинает прогрессировать в случае нарушения правильного оттока и циркуляции жёлчи.
  4. Неуточнённый. Обычно никак себя не проявляет примерно полгода. Из-за этого велик риск развития цирроза печени.
  5. Реактивный. Ему отведён код К75.2. Воспаление является осложнением различных болезней, имеющих инфекционную природу, и патологий желудочно-кишечного тракта.
  6. Лекарственный или алкогольный. Код такого гепатита — К70.1. Развитие недуга связано со злоупотреблением различными лекарствами или алкогольными напитками.
  7. Криптогенный. Врачам не удаётся выявить причину такого заболевания, так как воспаление быстро прогрессирует.
  8. Бактериальный. Развивается после инфицирования сифилисом или лептоспирозом. Эти болезни как бы запускают процесс воспаления, вызывая гепатит.

Выявлено и изучено 7 видов вирусного гепатита. Каждому из них присвоена буква по порядку алфавита: А, В, С, D, Е, F, G. Недавно открыли ещё одну форму, которая получила название TTV.

Каждый вид имеет свои особенности, которые выделяют его среди других гепатитов.

Болезнь попадает в организм от того, кто уже её носитель. Проводятся исследования, которые смогут максимально точно рассказать учёным обо всех путях заражения гепатитом. Инкубационный период большинства его возбудителей составляет около 4 недель.

Наименьшую опасность для жизни и здоровья человека представляют гепатиты А и Е. В организм они попадают вместе с едой и различными напитками. Но основным источником заражения считаются грязные руки. При правильном и своевременном лечении через 1—1,5 месяца от болезни не останется и следа.

Гепатит C и В по МКБ-10 представляют для жизни и здоровья человека максимальную опасность. Вирусы передаются от одного человека к другому половым путём или через кровь. Если своевременно не заняться лечением, воспаление переходит в хроническую форму.

Гепатит В по МКБ-10 отмечается кодом В18.1. Хронический гепатит С код по МКБ 10 имеет B18.2. Если первый недуг ярко проявляется, то последний находиться в организме около 15 лет, не подавая сигналов.

Вирусный гепатит С код по МКБ 10 может иметь и B17.2. Это шифр острого недуга. Хронический же является его следствием, отличается смазанной клинической картиной. Ещё для хроники типично чередование периодов ремиссии с обострениями. Поэтому гепатит С коды по МКБ-10 имеет разные.

Жировой гепатоз печени мкб 10 код — Здоровье и печень

11 симптомов механической желтухи

Фарм Группа

 • Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов. • Гепатопротекторы. • Желчегонные средства и препараты желчи. • Другие гиполипидемические средства.

Фармакологическое действие — иммуномодулирующее, гипохолестеринемическое, гепатопротективное, желчегонное, холелитолитическое. Стабилизирует мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие. В результате действия ЛС на желудочно-кишечную циркуляцию желчных кислот уменьшается содержание гидрофобных (потенциально токсичных) кислот.

За счет уменьшения всасывания холестерина в кишечнике и других биохимических эффектов оказывает гипохолестеринемическое действие. Подавляет гибель клеток, обусловленную токсичными желчными кислотами. Обладая высокими полярными свойствами, урсодеоксихолевая кислота (УДХК) образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите.

Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран, стабилизировать их и делать невосприимчивыми к действию цитотоксичных мицелл. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь;

повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи. Результатом является растворение холестериновых желчных камней (следствие изменения соотношения холестерин/желчные кислоты в желчи) и предупреждение образования новых конкрементов (результат уменьшения содержания в желчи холестерина).

Индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и стимулирует выведение токсичных желчных кислот через кишечник. Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и тд;

Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у больных первичным билиарным циррозом, муковисцидозом и алкогольным стеатогепатитом, уменьшает риск развития варикозного расширения вен пищевода. При приеме внутрь абсорбируется в тощей кишке за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке посредством активного транспорта.

Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками высокое (у здоровых добровольцев с белками связано по крайней мере 70% неконъюгированной УДХК). При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови. Включается в систему желудочно-кишечной циркуляции.

В печени УДХК связывается с глицином и таурином; образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Терапевтический эффект зависит от концентрации УДХК в желчи; на фоне терапии происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75% (при суточных дозах 10–20 мг/кг). Проходит через плацентарный барьер.

Выводится преимущественно с фекалиями, очень малое количество (менее 1%) — с мочой. Незначительное количество невсосавшейся УДХК в толстой кишке подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование) до литохолевой кислоты, которая частично всасывается из толстой кишки, сульфатируется в печени и быстро выводится с фекалиями в виде сульфотилхолилглицинового или сульфотилхолилтауринового конъюгатов.

Лечение раковых опухолей

Основные методы лечения злокачественных новообразований прописаны в справочнике мкб 10. К ним относится оперативное вмешательство и паллиативное лечение.

Своевременное комплексное лечение дает возможность прогнозировать лучший результат.

Если печень поражена первичной опухолью и нет противопоказаний к проведению оперативного вмешательства, то проводят удаление злокачественного новообразования и применяют химиотерапию для угнетения раковых клеток, которые присутствуют в организме и возможно начали свое распространение. Выбирая тактику лечения, онколог основывается на следующих показаниях:

  • величина новообразования;
  • количество опухолей, которые поразили печень;
  • локализация злокачественных опухолей;
  • сопутствующие патологии (такие как цирроз печени и другие болезни);
  • наличие метастазов;
  • клиническую картину воротной вены (место сбора крови со всех органов брюшной полости).

Рак удаляется двумя основными методами. Это резекция очага с локализованной опухолью и радикальный метод с пересадкой органа. Но, к сожалению, на сегодняшний день, данные способы борьбы с онкологией имеют свои ограничения. Во-первых, при поражении раком воротной вены, операцию не проводят, поскольку существует практически сто процентная вероятность развития кровотечения.

Во-вторых, рак часто сопровождается циррозом. А при такой клинической картине хирургическое вмешательство только усугубит состояние. В – третьих, пересадка затрудняется поиском доноров, которые подходили бы по всем параметрам и стоимостью данной процедуры, а она достаточно велика. Четвертый момент, если печень была пересажена, то пациенту необходимо длительное время принимать специальные препараты – иммунодепрессанты.

Последние достижения науки позволили внедрить новые методы борьбы с раком. Это лечение с применением направленной лазерной энергии и энергии тепла. Данные методы используются при выявлении опухоли на ранних стадиях.

Из всего описанного выше, выходит, что процент больных, для излечения которых применяют хирургическое вмешательство достаточно низкий, согласно медицинской статистики он не превышает тридцатипроцентный барьер. Остальные же семьдесят относятся к числу неизлечимых, к ним применяют методы симптоматического лечения. К ним относятся использование медицинских препаратов, облучения и химиотерапии.

Химические препараты достаточно быстро вызывают привыкание организма и как следствие отмечается их эффективность. Во избежание такого эффекта введения химического вещества осуществляется через печеночную артерию, что позволяет ему воздействовать только на клетки печени.

Химиотерапия имеет ряд побочных эффектов:

  • тошнота;
  • рвота;
  • выпадение волос;
  • слабость и плохое самочувствие.

Для устранения данных побочных симптомов назначаются специальные лекарственные препараты и специальная диета. Правильное сбалансированное питание позволяет восстановить организм после химиотерапии и облучении.

Нозологии

Жировой гепатоз печени мкб 10 код — Здоровье и печень

• B15 Острый гепатит A. • B16 Острый гепатит B. • B17 Другие острые вирусные гепатиты. • B66,0 Описторхоз. • K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс. • K29,6 Другие гастриты. • K71 Токсическое поражение печени. • K74 Фиброз и цирроз печени. • K77 Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Механизм и симптомы развития болезни

Основные многофункциональные клетки печени — гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

  • острая форма А — В15;
  • острая форма В — В16;
  • острая форма С — В17.1;
  • острая форма Е — В17.2.

В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

Клинические проявления острой формы болезни:

  1. Гепатолиенальный синдром. В размерах быстро увеличиваются селезенка и печень.
  2. Геморрагический синдром. Вследствие нарушения гомеостаза развивается повышенная кровоточивость сосудов.
  3. Диспепсические явления. Эти проблемы проявляются нарушением пищеварения.
  4. Изменяется окраска мочи, фекалий. Характерен серовато-белый цвета стула. Моча становится темной. Приобретают желтый оттенок слизистые оболочки, кожа. В желтушном либо безжелтушном варианте может протекать форма острого гепатита, считающаяся типичной.
  5. Постепенно формируется астенический синдром. Это эмоциональная неустойчивость, повышенная утомляемость.

Характеристика вещества

Первичная желчная кислота, в норме в организме человека продуцируется в небольших количествах и составляет около 5% общего пула желчных кислот, в значительных концентрациях определяется в желчи некоторых видов медведей. Белый или слегка желтоватый порошок, состоящий из кристаллических частиц, горького вкуса. Свободно растворим в этаноле, ледяной уксусной кислоте, мало растворим в хлороформе, трудно растворим в эфире, практически нерастворим в воде.

Меры предосторожности применения

Холестериновые камни в желчном пузыре. Гепатит (хронический. В тч атипичные формы хронического аутоиммунного. Острый вирусный). Неалкогольный стеатогепатит. Токсические (в тч алкогольные. Лекарственные) поражения печени. Первичный билиарный цирроз и муковисцидоз печени. Первичный склерозирующий холангит.

 Гиперчувствительность, острые воспалительные заболевания желчного пузыря, желчных протоков и кишечника, полная обструкция желчных путей, обызвествленные желчные камни, цирроз печени в стадии декомпенсации, выраженные нарушения функции почек, поджелудочной железы.

При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований безопасности применения у беременных женщин не проводили). Требуется осторожность при назначении кормящим женщинам (неизвестно, проникает ли ЛС в грудное молоко).

Жировой гепатоз печени мкб 10 код — Здоровье и печень

 Внутрь.

При длительном (более 1 мес) лечении необходим ежемесячный контроль уровня печеночных трансаминаз, ЩФ, гамма-глутамилтрансферазы и билирубина в крови (особенно в первые 3 мес терапии). Эффективность лечения должна подтверждаться рентгенологическим исследованием и УЗИ желчевыводящих путей (каждые полгода).

Алкогольный

Наиболее распространенной формой болезни является алкогольный стеатогепатит, причиной развития которого становится бесконтрольное употребление винно-водочных изделий. Заболевание охватывает почти треть зависимых от алкоголя людей.

Патогенез развития алкогольного стеатогепатита связан с перегрузкой печени от постоянного попадания в нее этанола. Орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями, за счет чего появляется воспаление в клетках.

Это провоцирует острый процесс перехода нормальных клеток органа в жировые. Дальнейшая интоксикация организма приводит к постепенному переходу в хроническую форму.

Токсичность спирта, попадающего в клетки органа способствуют не только разрушению тканей, но и окислению живых клеток, которые постепенно разрушают оставшиеся ткани и перерождают их в соединительные.

При диагнозе неалкогольный стеатогепатит важно понимать, что это тяжелое нарушение, сложно поддающееся лечению. Эта форма болезни характеризуется совместным протеканием с хроническим гепатитом. Причиной заболевания не является алкогольная зависимость пациента, однако клиника нарушения схожа с другими формами.

Основными причинами появления неалкогольного стеатогепатита является:

  • эндокринные болезни – сахарный диабет, ожирение, повышенное содержание жира в крови;
  • резкое снижение веса;
  • общие заболевания кишечника и желудка;
  • операции на органах ЖКТ;
  • применение препаратов, влияющих на печень – глюкокортикостероидов, амиодарона, эстрогенов;
  • жировая дистрофия.

Наиболее распространенными причинами нарушения жировой ткани является сахарный диабет. Возникновение этих причин способствует усиленной работе печени, для борьбы с нарушением. Это приводит к тому, что жировая ткань начинает видоизменяться, а затем постепенно замещаться на соединительную.

Гепатоз беременных

Исходя из вышеперечисленных причин, неалкогольный стеатогепатит принято делить на два вида – лекарственный и метаболический.

Неалкогольный стеатогепатит

Неалкогольный стеатогепатит, причиной которого стало длительное применение препаратов, влияющих на работу печени, носит название лекарственный. Частой причиной развития этого вида заболевания является применение гепатопротекторов, необходимых пациенту для лечения гепатита. Развитию лекарственной формы может способствовать применение препаратов обезболивающих, противовоспалительных форм, а также антибактериальных и противотуберкулезных средств.

Стеатогепатит с умеренной выраженностью активности лекарственного генеза может протекать в острой и хронической форме.

Метаболический

Метаболический гепатит чаще всего развивается на фоне эндокринных нарушений у пациента. При этом возникает сильная выработка жирового слоя печени. Симптоматика заболевания не имеет явных проявлений, поэтому патология обычно обнаруживается уже на стадии перехода ее в цирроз, либо при плановом обследовании. Чаще всего метаболический неалкогольный стеатогепатит диагностируется у женщин старше 40 лет.

Функциональность печени при этом виде болезни снижается быстро, за счет замещения нормальных клеток соединительной и жировой тканью. Механизм появления неалкогольного метаболического стеатогепатита связывают с образованием в органе свободных жирных кислот, которые накапливаются в печени и образуют воспалительные процессы.

Эпидемиология

Жировой гепатоз печени мкб 10 код

Главную роль в развитии и активации эпидемиологического процесса играет человек, зараженный вирусом HAV. Особенно опасен субклинический, безжелтушный вариант заболевания, когда инфекция проходит этап инкубации и выделяет вирус, который выводится с фекалиями. Процесс выделения возбудителя гепатита А во внешнюю среду продолжается до начальных клинических проявлений болезни и длится до четырех недель.

Эпидемиология гепатита А характерна унифицированным механизмом передачи инфекции – фекально-оральным, который осуществляется через пищу, воду бытовым или контактным путем. Также для гепатита А типичны эпидемиологические вспышки массовых заражений, чаще всего в учреждениях, где группа людей одновременно принимает инфицированные продукты питания или зараженную воду (детские сады, школьные столовые и так далее).

Некоторые специалисты утверждают, что существует и вертикальный, парентеральный путь передачи гепатита А. Действительно в практике отмечены единичные случи заражения ребенка по время родов матерью — носителем вируса, а также инфицирование HAV во время инъекционных манипуляций, однако эти явления нельзя считать типичными.

Гепатит А по возрастным параметрам относят к детским заболеваниям, поскольку около 80% заболевших – это дети до 14 лет, на долю взрослого населения приходится всего 15-20% всех зарегистрированных случаев HAV.

По географическим параметрам эпидемиология гепатита А выглядит следующим образом (статистические данные ВОЗ):

  • Высокий эпидемиологический уровень распространения HAV отмечается во всех странах, отнесенных к категории развивающихся. Плохие санитарно-гигиенические условия, недостаточный эпидемиологический контроль приводит к тому, что более 90% детей заражаются гепатитом А в раннем возрасте, до 10 лет. Массовые вспышки заболевания фиксируются довольно редко, это объясняется тем, что большинство взрослого населения уже переболели HAV и имеют стойкий иммунитет к вирусу.
  • Средний эпидемиологический уровень инфицирования HAV зафиксирован в странах, отнесенных к категории развивающихся в условиях переходной экономики. Значительное улучшение санитарно-гигиенических норм, эпидконтроля приводят к тому, что дети раннего возраста болеют гепатитом А редко. Однако это же является парадоксальной причиной заболевания HAV взрослого населения, не имеющего иммунитета и обладающего высокой чувствительностью к вирусу. В таких странах отмечаются периодические вспышки массового инфицирования гепатитом А.
  • Низкий уровень эпидемиологической обстановки, связанной с HAV, отмечен во всех развитых странах со стабильной социально-экономической обстановкой. Случаи инфицирования фиксируются в основном у людей, входящих в группы риска – лица без определенного места жительства, ведущие асоциальный образ жизни. Также рискуют заразиться гепатитом А и те, кто совершает туристические поездки в страны с высоким эпидемиологическим уровнем.

По последним статистическим данным ВОЗ ежегодно во всем мире более 1,4 миллиона людей заболевают гепатитом А.

Жировой гепатоз печени мкб 10 код — Здоровье и печень

Заболевание давно получило меткое название болезни грязных рук, поэтому чем выше общая санитарно-гигиеническая культура населения страны, тем меньше случаев инфицирования вирусом HAV в ней фиксируется.

Оцените статью
Медицинский журнал
Adblock detector