Дифференциальная диагностика желтухи

Норма

Характеристики жидкостей

Кроме состава,
важное значение имеют общие характеристики
(параметры) жидкостей. К ним относятся:
объем, осмоляльность и рН.

Объем жидкостей.

Объем
жидкости зависит от количества воды
которая присутствует в данный момент
в конкретном пространстве. Однако вода
переходит пасивно, в основном за счет
Na .

Внутриклеточная
жидкость – 27 л

Внеклеточная
жидкость – 15 л

Дифференциальная диагностика желтухи

Интерстициальная
жидкость – 11 л

Плазма – 3 л

Трансцеллюлярная
жидкость – 1 л.

Из 10 %
сухого остатка плазмы крови на долю
белков приходится около 7 %. Плазма крови,
лишенная фибриногена, называется
сывороткой. Содержание белков в сыворотке
крови в норме составляет 65-85 г/л.

Белки
плазмы крови выполняют множество
функций.

  1. Транспортная(альбумины, трансферрин, транскортин
    и др.).

  2. Защитная:

  • белки системы
    свертывания крови способствуют
    сохранению постоянного количества
    крови в сосудистом русле при повреждениях;

  • γ-глобулины
    обеспечивают иммунную защиту;

  • белки системы
    комплемента.

  1. Поддержание
    онкотического(коллоидно-осмотического)давлениякрови (альбумины).

  2. Регуляция
    кислотно-основного равновесия(белковая буферная система).

  3. Белки плазмы крови
    являются резервом аминокислотдля
    организма.

Белки
системы комплемента – к этой системе
относятся 20 белков, циркулирующих в
крови в форме неактивных предшественников.
Их активация происходит под действием
специфических веществ, обладающих
протеолитической активностью. Продукты
протеолиза обладают высокой биологической
активностью.

Дифференциальная диагностика желтухи

Биорольбелков системы комплемента:

  • защитная функция,
    обеспечивают лизис бактериальных
    клеток;

  • регуляция
    проницаемости и тонуса сосудов;

  • обеспечивают
    хемотаксис клеток;

  • обеспечивают
    взаимодействие между клетками (реакции
    агрегации тромбоцитов).

Существует
два пути активации белков системы
комплемента:

  • классический –
    инициируется иммуноглобулинами и их
    комплексами с антигенами;

  • альтернативный –
    инициируется микробными полисахаридами
    и липополисахаридами бактериальных
    клеток.

Белки
кининовой системы– кинины, биологически
активные пептиды, сходные по происхождению,
строению и биологическим свойствам. К
ним относятсябрадикининикаллидин.
Кинины образуются в тканях и в крови из
неактивных белков-предшественниковкининогенов, которые синтезируются
в печени. Кининогены подвергаются
ферментативному расщеплению под
действиемкалликреинов, которые
имеются в плазме, клетках крови и во
многих органах.

Биорольбелков кининовой системы:

  • расслабляют гладкие
    мышцы кровеносных сосудов (сосудорасширяющее
    действие);

  • снижают артериальное
    давление;

  • повышают проницаемость
    капилляров;

  • стимулируют
    сокращения сердца;

  • вызывают сокращение
    гладких мышц бронхов, матки, кишечника;

  • раздражают болевые
    рецепторы;

  • участвуют в развитии
    воспалительных реакций.

Белки-ингибиторы
протеолиза– способны ингибировать
трипсин и другие протеолитические
ферменты. Основной представитель
α1-антитрипсин. Содержание в норме
2,5 – 4 г/л, при воспалительных процессах
в организме их содержание увеличивается
до 5 – 7 г/л. Эти белки освобождаются из
лизосом при разрушении бактериальных
клеток и обеспечивают минимальное
повреждение тканей.

Белки
острой фазы. Содержание некоторых
белков в плазме крови может резко
увеличиваться при острых воспалительных
процессах и некоторых других патологических
состояниях (травмы, ожоги, инфаркт
миокарда). Такие белки называют белками
острой фазы, так как они принимают
участие в развитии воспалительной
реакции организма. Основной индуктор
синтеза большинства белков острой фазы
в гепатоцитах – полипептид интерлейкин,
освобождающийся из мононуклеарных
фагоцитов.

К белкам
острой фазы относят С-реактивный
белок, гаптоглобин, кислый гликопротеин,
α1-антитрипсин
(см. выше), фибриноген.

https://www.youtube.com/watch?v=TmohoTGeXtw

С-реактивныйбелок, соединяясь с бактериальными
полисахаридами или фосфолипидами
поврежденных тканей, может активировать
систему комплемента. В сыворотке крови
здорового организма С-реактивный белок
отсутствует, но обнаруживается при
многих патологических состояниях,
сопровождающихся воспалением и некрозом
тканей в острой период болезни.

Дифференциальная диагностика желтухи

Гаптоглобинсоставляет примерно четверть всех
α2-глобулинов. Гаптоглобин при
внутрисосудистом гемолизе эритроцитов
образует комплекс с гемоглобином,
который разрушается в клетках РЭС.
Образование такого комплекса предотвращает
потери организмом железа, содержащегося
в гемоглобине. Гаптоглобин также относят
к белкам острой фазы, его содержание в
крови повышается при острых воспалительных
заболеваниях. Например, снижение
концентрации гаптоглобина в крови
наблюдают при гемолитической анемии.

Выделяют
три группы белков:

  • миофибриллярные
    белки – 45 %;

  • саркоплазматические
    белки – 35 %;

  • белки стромы –
    20 %.

  1. Миофибриллярные
    белки
    .

К этой группе
относятся:

  • миозин;

  • актин;

  • актомиозин;

а также так
называемые регуляторные белки:

  • тропомиозин;

  • тропонин;



  • и -актин.

II.
Саркоплазматические
белки. Характеризуются
растворимостью в солевых растворах с
низкой ионной силой. К числу
саркоплазматических белков относятся:
дыхательный пигмент миоглобин,
разнообразные белки-ферменты (гликолиза,
дыхания и окислительного фосфорилирования,
азотистого и липидного обмена) и др.

Дифференциальная диагностика желтух

III.
Белки
стромы. Представлены
в основном коллагеном
и
эластином.
Белок миостромин
участвует в образовании сарколеммы и
линии Z.

Экстрактивные
вещества мышц:

  • адениловые
    нуклеотиды (АТФ, АДФ, АМФ);

  • гликоген – запасной
    источник энергии;

  • креатин, креатинфосфат
    – резервный источник ресинтеза АТФ;

  • свободные
    аминокислоты;

  • карнозин, ансерин
    – специфические азотистые вещества;
    увеличивают амплитуду мышечного
    сокращения, сниженную утомлением;

  • неорганические
    соли.

Алгоритм проведения обследования

Исследование пациентов с желтухой должно быть своевременным и проводиться по общепринятому протоколу, позволяющему оценить все критерии заболевания.

Это необходимый этап, благодаря которому далее разрабатывается оптимальная тактика лечения.

  1. Опрос пациента. Выясняют жалобы, анамнез жизни и имеющиеся заболевания, проводя их дифференциальную диагностику.
  2. Осмотр больного преследует цель выявить визуальные признаки желтухи.
  3. Пальпация живота – важный момент, поскольку она помогает выяснить наличие болезненности, а также гепато- и спленомегалии, уплотнений в органе.
  4. Перкуссия проводится для изучения топографии печени и селезенки, определения их границ.
  5. Лабораторная диагностика желтух – неотъемлемая часть обследования. Назначается общеклинический и биохимический анализ мочи и крови. Без перечисленных лабораторных методик очень трудно провести дифдиагностику разных видов патологии.

Дополнительные инструментальные методы диагностики широко применяют при наличии обтурационного типа желтухи. С их помощью уточняют локализацию камня или опухоли, определяют патологию в печени и селезенке.

  1. ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря;
  2. холангиография;
  3. компьютерная томография;
  4. магниторезонансная томография.

https://www.youtube.com/watch?v=VmKpSMFRTzg

Желтушность кожи и слизистых – это важный сигнал организма, говорящий о серьезном нарушении здоровья. Не следует игнорировать данный симптом, иначе состояние больного может значительно усугубится. Своевременное проведение обследования и грамотной дифференциальной диагностики дает предпосылку к успешному излечению.

Вопреки мнению множества людей, желтуха не является отдельным заболеванием. Данное состояние представляет собой физиологический симптом. Изменение оттенка кожи — это признак патологических процессов. В некоторых случаях подобное проявление может считаться вариантом нормы.

Желтуха диагностируется при проведении осмотра кожных покровов и слизистых оболочек. В первую очередь изменения затрагивают глазные склеры.

Дифференциальная диагностика желтух

Появление желтухи является следствием увеличения концентрации билирубина в крови. Спровоцировать возрастание его уровня могут различные заболевания. Дифференциальная диагностика желтух основывается на оценке ряда факторов (Таблица 1 ниже содержит основные). Грамотное выявление причины является гарантией успешного купирования патологических процессов в организме пациента.

Диагностика желтухи проводится в рамках стационарного обследования в инфекционных учреждениях. Это связано с высокой заразностью некоторых болезней, влекущих развитие данного состояния. Алгоритм диагностики желтух необходимо осуществлять в полной мере.

В обязательном порядке проводятся:

  • общий (клинический) анализ крови;
  • анализ крови на инфекционные заболевания;
  • биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АСТ, АлАт, белково-осадочные пробы, протромбиновый индекс, общий белок, ГГТП, и т. д. );
  • общий анализ мочи.
  • исследование кислотно-основного равновесия;
  • ультразвуковое исследование почек и брюшной полости;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • КТ брюшной полости;
  • рентген грудной клетки.

Калий, биологическая роль, обмен, регуляция

  1. грыжи
    пищеводного отверстия диафрагмы;

  2. почечнокаменная
    болезнь, нефроптоз;

  3. деформирующий
    спондилоартроз;

  4. хронический
    ишемический синдром брюшной полости;

  5. другие
    заболевания.

Другие
авторы предлагают несложную рабочую
классификацию ПХЭС, облегчающую
целенаправленное обследование больных,
чем приходится заниматься каждому
врачу, к которому обращается с жалобами
больной после холецистэктомии. В конечном
итоге устанавливаются причины ПХЭС.
Если соблюдать определенную систему
обследования, то выяснение всех этих
причин ПХЭС не составит значительных
сложностей. На протяжении многих лет
практической работы выработаны подходы
к распознаванию ПХЭС.

Схема
проста, все больные с ПХЭС распределяются
на 3 группы.

1
— лица с наружным желчным свищом,
развившимися после операции или
появившимися через некоторое время
после нее.

2-
больные, поступающие в состоянии желтухи
или с данными об имевшей место
кратковременной желтухе (желтуха в
анамнезе), обычно связана с болевыми
приступами в верхней половине живота.

3
— остальные больные, т.е. лица с болями
в животе и диспептическими расстройствами
после удаления желчного пузыря, но без
наружного желчного свища и желтухи.
Характер болей в животе у больных с ПХЭС
может быть разным — как типичные болевые
приступы с известными чертами печеночной
или панкреатической колики, так и со
смазанной картиной колики или без нее.
Почти у всех больных отмечаются
диспептические расстройства в той или
иной степени выраженности.

У
больных с
наружным желчным свищом
вопросы диагностики быстро объективного
и спорно решаются с помощью холефистулографии.
В ряде случаев желчный свищ появляется
после холецистэктомии и не заживает,
но чаще бывает связан с холедохотомией
и наружным дренированием протоков.
Стойкость свища заставляет выяснить
причину его незаживления.

В эту группу
включены больные, у которых свищ не
заживал в течение одного месяца.
Выявленные причины наружного желчного
свища: холедохолитиаз, структуры
протоков, рак органов билиопанкреатической
области, стенозирующий папиллит и другие
(холангит, панкреонекроз, инфильтрат).
Наружные желчные свищи развились в
основном в связи с оставленными в
протоках камнями (70-80%), неустраненными
структурами протоков и возникшими
ятрогенными повреждениями их (15-20%).

Больных
второй группы следует
разделить на две подгруппы — поступающих
в состоянии желтухи и с желтухами в
анамнезе. При обследовании больных с
ПХЭС в состоянии желтухи в настоящее
время диагностические возможности
расширились за счет УЗИ, РХПГ, ЧЧХ, КТ,
а также ЯМР. Используя эти методы и
прежде всего УЗИ, РХПЛ, ЧЧХ, можно точно
и быстро выяснить причину желтухи.

Наиболее частыми причинами желтухи
были камни в желчных протоках (20-30%),
структуры протоков (15-20%), и последствия
их случайного повреждения при
холецистэктомии (10-15%). Более редкими
причинами желтухи оказались холангит,
опухоли желчных протоков, поджелудочной
железы и большого дуоденального соска,
цирроз печени, стенозирующий папиллит,
у 80% больных этой группы необходимы
повторные операции.

Важно подчеркнуть,
что у 20% больных с ПХЭС при наличии
желтухи операция не показана и даже
вредна, т.к. высокий уровень билирубинемии
связан у них с гепатитом, циррозом
печени, панкреатитом и др. Необходимо
соблюдать принципы онкологической
настороженности у больных с ПХЭС и
механической желтухой.

Выявленные
причины болевых приступов в животе с
кратковременной желтухой (желтуха в
анамнезе) после перенесенной холецистектомии
чаще всего составляют: холедохолитиаз
(35-40%), хронический панкреатит (20-25%),
холангит, стенозирующий папиллит,
избыточного длинная культа пузырного
протока, цирроз печени, язва 12-перстной
кишки, склерозирующий холангит, рак
поджелудочной железы и другие.

Третья
группа
больных с ПХЭС — это лица, у которых
возникают болевые приступы в животе
без желтух и нет наружного желчного
свища. Практика показала, что, распознавая
причину расстройств у них, важно знать
ширину внепеченочных желчных протоков,
в связи с этим надо выделять лиц с широким
общим желчным протоком (внутренний
диаметр превышает 10 мм) и нешироким
(менее 10 мм).

Это деление условно и
практически большую часть больных
первой группы составляют лица с диаметром
общего желчного протока 15-20 мм и более,
а во второй группе — обычно 5-7 мм и менее.
Конечно, важно знать, диаметр протока
у больных до операции или во время
операции, что будет свидетельствовать
о расширении протоков после операции
или отсутствие таких изменений.

Дифференциальная диагностика желтух

хронический
панкреатит – 30-35%, холедохолитиаз –
25-30%, хронический гастрит, гастродуоденит,
стенозирующий папиллит, язва 12-перстной
кишки, рак поджелудочной железы и др.
Необходимость в активных методах лечения
меньше, чем в предыдущих группах. Но
все-таки у каждого второго больного она
может быть реальной.

Группа
лиц с жалобами на боли в животе и
диспептические расстройства после
холецистэктомии без желтухи и наружного
желчного свища с неширокими желчными
протоками наибольшая по численности,
а необходимость в хирургических методах
лечения у них наименьшая. У лиц этой
группы выявляются самые разнообразные
заболевания, психоневрологические
расстройства, климакс, наркомания,
стенокардия, спондилоартроз и другие.

Вода
в организме находится в трех состояниях:

  1. Конституционная
    (прочно связанная) воды, входит в
    структуру белков, жиров, углеводов.

  2. Слабосвязанная
    воды диффузионных слоев и внешних
    гидратных оболочек биомолекул.

  3. Свободная, мобильная
    вода, является средой в которой
    растворяются электролиты и ниэлектролиты.

Между
связанной и свободной водой существует
состояние динамического равновесия.
Так синтез 1 г гликогена или белка требует
3 г Н2О
которая переходит из свободного состояния
в связанное.

Вода в организме
выполняет следующие биологические
функции:

  1. Растворитель
    биологических молекул.

  2. Метаболическая
    – участие в биохимических реакциях
    (гидролиз, гидратация, дегидратация и
    др.).

  3. Структурная –
    обеспечение структурной прослойки
    между полярными группами в биологических
    мембранах.

  4. Механическая –
    способствует сохранению внутриклеточного
    давления, формы клеток (тургор).

  5. Регулятор теплового
    баланса (сохранение, распределение,
    отдача тепла).

  6. Транспортная –
    обеспечение переноса растворенных
    веществ.

Дифференциальная диагностика желтух

Значительные
колебания объема интерстициальной
части внеклеточной жидкости могут
наблюдаться без выраженного влияния
на функции организма. Сосудистая часть
внеклеточной жидкости менее устойчива
к изменениям и должна тщательно
контролироваться, чтобы ткани адекватно
снабжались питательными веществами
при одновременном непрерывном удалении
продуктов метаболизма.

Альдостерон
действует на главные клетки собирательных
трубок, т. е. дистальную часть почечных
канальцев – на тот участок в котором
реабсорбируется около 90 % фильтруемого
натрия. Альдостерон связывается с
внутриклеточными рецепторами, стимулирует
транскрипцию генов и синтез белков
которые открывают натриевые каналы в
апикальной мембране.

Система
ренин-ангиотензин играет важную роль
в регуляции осмоляльности и объема
внеклеточной жидкости.

При понижении
артериального давления в приносящих
артериолах почек если уменьшения
содержания натрия в дистальных канальцах
в гранулярных клетках юкстагломерулярного
аппарата почек синтезируется и
секретируется в кровь протеолитических
фермент-ренин. Дальнейшая активация
системы показана на рис. 29.2.

Рис.
29.2. Активация системы ренин-ангиотензин.

  1. Структурная
    – участвуют в формировании пространственной
    структур биополимеров и других веществ.

  2. Кофакторная –
    участие в образовании активных центров
    ферментов.

  3. Осмотическая –
    поддержание осмолярности и объема
    жидкостей.

  4. Биоэлектрическая
    – генерация мембранного потенциала.

  5. Регуляторная –
    ингибирование или активирование
    ферментов.

  6. Транспортная –
    участие в переносе кислорода, электронов.

Дифференциальная диагностика желтух

Биологическая
роль:

  • Поддержание
    водного баланса и осмоляльности
    внеклеточной жидкости;

  • Поддержание
    осмотического давления, объема
    внеклеточной жидкости;

  • Регуляция
    кислотно-основного равновесия;

  • Поддержание
    нервно-мышечной возбудимости;

  • Передача нервного
    импульса;

  • Вторично активный
    транспорт веществ через биологические
    мембраны.

В
организме человека содержится около
100 гр натрия, который распределен
преимущественно во внеклеточной
жидкости. Натрий поступает с пищей в
количестве 4-5 гр в сутки и всасывается
в проксимальном отделе тонкой кишки.
Т1/2
( время полуобмена) для взрослых 11-13
суток. Выделяется натрий из организма
с мочой (3,3 гр/сут), потом (0,9 гр/сут), калом
(0,1 гр/сут).

Регуляция обмена

Основная регуляция
обмена осуществляется на уровне почек.
Они отвечают за экскрецию избытка натрия
и способствуют его сохранению при
недостатке. Почечную экскрецию:

  • усиливают:
    ангиотензин-II,
    альдостерон;

  • уменьшает ПНФ.

  • участие
    в поддержании осмотического давления;

  • участие
    в поддержании кислотно-основного
    равновесия;

  • проведение
    нервного импульса;

  • поддержание
    нервно-мышечного возбуждения;

  • сокращение
    мышц, клеток;

  • активация
    ферментов.

  • структура
    костной ткани, зубов;

  • мышечное
    сокращение;

  • возбудимость
    нервной системы;

  • внутриклеточный
    посредник гормонов;

  • свертывание
    крови;

  • активация
    ферментов (трипсин, сукцинатдегидрогеназа);

  • секреторная
    активность железистых клеток.

  1. Непрерывное
    возмещение составных частей нейрона
    в норме и при патологии.

  2. Освобождение
    веществ из нейрона в связи с синаптическим
    переносом, его трофическими и другими
    функциями.

  3. Транспорт
    трофических веществ из целевого органа
    в тело нейрона.

  4. Передача
    метаболической информации между
    отдельными участками нейрона.

  1. Функциональная
    активность мозга в наибольшей степени
    зависит от обмена углеводов.

  2. Головной
    мозг в качестве энергетического
    материала использует почти исключительно
    глюкозу.

  3. Доминирующим
    путем метаболизма глюкозы в нервной
    ткани является аэробный гликолиз.

  4. Важная
    роль для метаболизма мозга гексокиназы,
    как основного механизма вовлечения
    глюкозы в гликолиз.

  5. Существование
    единого функционального комплекса из
    двух ферментов гликолиза – гексокиназы
    и фосфофруктокиназы, синхронно
    однонаправленно регулируемых пулом
    адениловых нуклеотидов.

  • мозг
    обладает высокий способностью
    синтезировать жирные кислоты;

  • в
    мозге практически не происходит
    β-окисления жирных кислот;

  • скорость
    липогенеза в головном мозге неодинакова
    в различные сроки постнатального
    периода;

  • постоянство
    состава липидов в зрелом мозге
    подтверждает низкую скорость их
    обновления в целом;

  • фосфатидилхолин
    и фосфатидилинозит обновляются в ткани
    мозга быстро;

  • скорость
    синтеза холестерола в мозге высока в
    период его формирования. С возрастом
    активность этого процесса уменьшается;

  • синтез
    цереброзидов и сульфатидов протекает
    наиболее активно в период миелинизации.

Классификация желтух

Возникает вследствие чрезмерного гемолиза (разрушения) красных кровяных телец (эритроцитов). Данный тип носит также другое название — надпеченочная желтуха. Процесс происходит вне клеток печени (гепатоцитов). Состояние развивается на фоне распада гемоглобина, входящего в состав эритроцитов, в билирубин.

Дифференциальная диагностика желтух

Состояние проявляется на фоне возросшего уровня прямого билирубина. У здорового человека желчь поступает в желчный капилляр, а далее движется по внепеченочному билиарному дереву. После поступает в начальный отдел тонкого кишечника. При нарушениях транспортировки билирубина развивается желтуха.

Изменение цвета кожных покровов и белков глаз в данном случае происходит из-за увеличения концентрации прямой фракции билирубина в крови пациента. Это обусловлено механическими затруднениями (закупоркой желчных внепеченочных протоков), нарушающими желчный отток.

Натрий, биологическая роль, обмен, регуляция

Регуляция обмена

Регуляция
обмена

Несмотря
на небольшое содержание К
в плазме, его концентрация регулируется
очень строго. Поступление К
в клетки усиливают адреналин, альдостерон,
инсулин, ацидоз. Общий балнс К
регулируется на уровне почек. Альдостерон
усиливает выделение К
за счет стимуляции секреции по калиевым
каналам. При гипокалиемии регуляторные
возможности почек ограничены.

  1. недиффундируемый,
    связанный с белками (альбумином),
    биологически неактивный – 40 %.

  2. диффундируемый,
    состоящий из 2-х фракций:

  • ионизированный
    (свободный) – 50 %;

  • комплексный,
    связанный с анионами: фосфатом, цитратом,
    карбонатом – 10 %.

Дифференциальная диагностика желтух

Все формы кальция
находятся в динамическом обратимом
равновесии. Физиологической активностью
обладает только ионизированный кальций.
Кальций выделяется из организма: с калом
– 0,7 г/сутки; с мочой 0,2 г/сутки; с потом
0,03 г/сутки.

Регуляция
обмена

В
регуляции обмена Са2
имеют значение 3 фактора:

  1. Паратгормон
    – увеличивает выход кальция из костной
    ткани, стимулирует реабсорбцию в почках,
    и активируя превращение витамина D
    в D
    его форму D3
    повышает всасывание кальция в кишечнике.

  2. Кальцитонин
    – уменьшает выход Са2
    из костной ткани.

  3. Активная
    форма витамина D
    – витамин D3
    стимулирует всасывание кальция в
    кишечнике. В конечном итоге, действие
    паратгормона и витамина D
    направлено на повышение концентрации
    Са2
    во внеклеточной жидкости, в том числе
    в плазме, а действие кальцитонина – на
    понижение этой концентрации.

Ультразвуковые методы исследования

Различия во внешних проявлениях клинической картины специалист может обнаружить при первом осмотре пациента. Дифференциальная диагностика желтухи позволяет сразу заподозрить патологические процесс, ставший причиной изменения цвета кожных покровов и склер.

Дифференциальная диагностика желтухи гемолитического типа является обязательным условием для определения ряда заболеваний. Первостепенной задачей служит определение подвида состояния. Выделяют следующие виды желтухи:

  • корпускулярная;
  • экстракорпускулярная;
  • диф. диагноз желтухи третьего типа.

Корпускулярный тип обнаруживается вследствие патологий оболочек красных кровяных клеток, носящих наследственный характер. В частности, обнаруживается при энзимопатии и гемоглобинурии. В некоторых случаях имеет рецидивирующий характер. Может развиваться на фоне применения некоторых фармакологических препаратов. При этом регистрируются:

  • повышение температуры тела;
  • потемнение мочи;
  • анемия.

Данный тип гемолитической желтухи является признаком заражения малярийным плазмодием.

Экстракорпускулярный тип возникает:

  • при переливании крови несовместимой группы;
  • при проникновении инфекционных агентов;
  • при отравлении ядовитыми веществами.

Наличие сопутствующих симптомов облегчают процесс дифференциальной диагностики.

Диагностика третьего типа может выявить следующие патологии:

  • наличие внутреннего кровотечения;
  • инфаркт внутренних органов;
  • сепсис;
  • инфекционные заболевания;
  • последствия травматического воздействия.

В этом случае пожелтение кожи вызваны гемолизом красных клеток крови в гематомах или разрывах.

Дифференциальная диагностика паренхиматозной желтухи осложнена большим количеством заболеваний, способных повлечь развитие состояния. Привести к ней могут инфекции, воспалительные процессы, поражение токсическими веществами.

Выделяют следующие патогенные факторы:

  • вирусные, алкогольные, острые, лекарственные гепатиты;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • желтая лихорадка;
  • лептоспироз;
  • псевдотуберкулез;
  • сальмонеллёз и др.

Зачастую причиной становятся вирусные гепатиты. Заражение происходит фекально-оральным, контактно-бытовым, половым и парентеральным путем. Проявления заболевания могут быть различными в зависимости от типа гепатита. Помимо желтушности, возникает:

  • лихорадочное состояние;
  • интоксикация организма;
  • повышается температура;
  • появляется боль и тяжесть в правом боку;
  • нарушается процесс пищеварения;
  • отсутствует аппетита.

Выявление гепатита основывается на проведении иммуноферментного анализа и пробы методом ПЦР при наличии в крови вирусных антигенов.

Дифференциальная диагностика желтухи

Еще один фактор, приводящий к пожелтению кожи — инфекционный мононуклеоз. Данное заболевание характеризуется:

  • увеличенным размером печени;
  • возникновением боли в голове;
  • слабостью;
  • высокой температурой.

Нарушается работа не только печени, но и других органов. Это отличает состояние при мононуклеозе от вирусных форм гепатита. Регистрируется лихорадка продолжительностью от 7 до 21 дня. Характерными признаками считается развитие тонзиллита и увеличение размеров лимфатических узлов. Мононуклеоз определяется путем исследования крови.

Желтая лихорадка характерна для Южной Америки или африканских территорий, расположенных в экваториальной зоне. Является болезнью, способной привести к эпидемии. Среди признаков заболевания:

  • отеки век и лица;
  • тахикардия;
  • нарастающая рвота и тошнота;
  • резкое снижение давления;
  • развитие геморрагического синдрома.

Зачастую приводит к летальному исходу. Диф. диагностика желтух данного типа упрощается при получении информации от пациента о посещении стран, находящихся в зоне локализации возбудителя заболевания.

Лептоспироз представляет собой инфекционное заболевание, выражающееся в:

  • повышении температуры;
  • некрозных поражениях икр (других мышц в меньшей степени);
  • ознобе;
  • резких болях в ногах при движении.

Развивается острая почечная недостаточность и нейтрофильный лейкоцитоз. Как правило, заражение происходит в летний период при контакте с инфицированными животными или купании в водоемах.

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза базируется на выявлении основных признаков:

  • гиперемии кожных покровов верхней части тела и лица;
  • мелкой сыпи;
  • «малинового языка»;
  • лихорадки;
  • поражении суставов;
  • воспаления лимфатических узлов на брюшине;
  • общей интоксикации.

Регистрируется воспаление толстой кишки. Идентичная ситуация складывается при кишечном иерсиниозе (желтуха проявляется только в тяжелых случаях).

Такое вирусное заболевание, как сальмонеллёз, проявляется возникновением тошноты, рвоты, диареи. Развитие дегидратации в сочетании с желтухой позволяет провести дифференциальную диагностику. Также желтуха сопровождает сепсис, амебиаз, листериоз. Затяжное течение состояния говорит о хроническом гепатите, циррозе, пигментном гепатозе.

Привести к подпеченочной форме могут различные этиологические факторы. В частности диф. диагностика желтух в этом случае позволяет обнаружить:

  • обтурацию протоков желчного пузыря камнями или гельминтами;
  • доброкачественные или злокачественные образования, сдавливающие проток;
  • рубцовые структуры и т. д.

Дифференциальная диагностика базируется на выявлении следующих признаков:

  • температура тела субфебрильная (иногда показатель находится в норме), но постепенно повышается до значений 38–39 градусов;
  • нарастающая боль в области печени, иногда иррадиирующая в лопатку или плечо;
  • приступы рвоты, тошнота;
  • кожный зуд;
  • увеличение желчного пузыря;
  • изменение цвета мочи.

Желтуха представляет собой клинический синдром, характеризующийся скоплением в крови и тканях особого пигмента — билирубина. Он является частью желчи и преимущественно образуется в селезенке в процессе разрушения эритроцитов.

Когда концентрация этого вещества в организме начинает превышать норму, у человека наблюдается пожелтение кожи и белков глаз (так называемый желтушный цвет). Это свидетельствует о неправильной работе печени и желчного пузыря и как следствие — о развитии желтухи.

Тем не менее для того чтобы определить причину ее возникновения, требуется дифференциальная диагностика желтух.

Зачастую желтоватый цвет кожи никак не связан с заболеванием. Так, он может являться следствием частого употребления в пищу продуктов, содержащих в себе каротин. К ним относятся: морковь, апельсины, тыква свекла и т. д.

Дифференциальная диагностика желтухи

Такую желтуху называют ложной, и она не обусловлена повышением уровня билирубина.

Прежде чем приступить к описанию диагностических методов, следует разобраться, что из себя представляет это вещество, и какие виды желтухи существуют.

Причины заболевания бывают разными и в данном случае большое значение имеет определение вида патологии, что необходимо для выбора дальнейшей тактики лечения.

В большинстве случаев желтуха развивается на фоне повышенного образования билирубина из-за ускоренного распада эритроцитов.

Также может иметь место неспособность печени удерживать желтый пигмент или наличие механической преграды, препятствующей выделению билирубина в кишечник.

Эритроциты крови могут функционировать не более четырех месяцев, после чего естественным путем удаляются из кровообращения.

Разрушаются они преимущественно в селезенке и образующийся при этом билирубин, называемый непрямым, поступает в кровь.

Когда он доставлется к печени, то начинает связываться в ней с помощью глюкуроновой кислоты. Такой билирубин называют прямым или связанным (конъюгированным).

На появление желтухи влияет повышение любого вида билирубина: и прямого и непрямого. Баланс между ними играет немаловажную роль в дифференциальной диагностике. В ходе обследования определяется содержание в крови как первого, так и второго, после чего врач может сделать вывод об имеющей место патологии или ее отсутствии.

На
первом
этапе
выполняют декомпрессию (дренирование)
желчевыводящих путей с применением
малоинвазивных технологий (чрескожных,
эндоскопических). После медленного
устранения механической желтухи,
устранения интоксикации, улучшения
состояния печени переходят к тому или
иному виду окончательного лечения.

Существует
два
основных способа декомпрессии
желчных протоков: малоинвазивные
интрументальные и прямые
хирургические вмешательства
на билиодигестивной системе.

• Эндоскопические
методы
(лечебная ЭРХПГ с эндоскопической
папиллосфинктеротомией (ЭПСТ),
литотрипсией, литоэктсракцией,
бужированием, дренированием протоков);

• Чрезкожная
чрезпеченочная холангиостомия
(ЧЧХС) с наружным или наружно-внутренним
дренированием;

• Дренирование
через холецистостомическое отверстие;

• Лапароскопическое
дренирование холедоха

• Реконструктивные
операции на желчных путях и наложение
билиодигестивных анастомозов (на первом
этапе обычно не используются).

• Стентирование
протоков (эндоскопическое при ЭРХПГ
или ЧЧХС) как паллиативные вмешательства;

Дифференциальная диагностика желтухи

• Радикальные
хирургические операции, направленные
на восстановление проходимости желчных
путей;

• Наложение
обходных билиодигестивных анастомозов.

Малоинвазивные
инструментальные методы.

Важным
преимуществом минимальноинвазивных
(щадящих) хирургических технологий
является: сочетание высокой диагностической
и терапевтической эффективности с малой
травматичностью. Показания к применению
того или иного метода декомпрессии
желчевыводящих путей необходимо
устанавливать индивидуально, в зависимости
от клинической ситуации, характера,
уровня и протяженности обтурации,
возможности стационара, квалификации
специалистов.

  1. Эндоскопические
    методы (лечебная ЭРХПГ).

a)
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия
(ЭПСТ) и литоэкстракция.

ЭПСТ
является методом выбора устранения
желтухи, обусловленной холедохолитиазом,
вколоченным камнем БДС, сужением БДС
(стенозирующий папиллит). Также ЭПСТ
является методом выбора для пациентов
с гнойным холангитом, развившимся на
фоне холедохолитиаза и механической
желтухи и является первым
этапом
любых вмешательств на желчных путях.
Эта процедура возможна даже у пациентов
старших возрастных групп с тяжелыми
сопутствующими заболеваниями.

Таблица дифференциальной диагностики желтух

Отличия типов состояния наиболее наглядно видны при упорядоченном рассмотрении. Дифференциальная диагностика желтухи (таблица приведена ниже) основывается на совокупной оценке признаков в комплексе. Полноценное обследование должно включать осмотр, проведение анализов, УЗИ и т. д.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика желтух.

Показатель Гемолитическая Паренхиматозная Подпеченочная
Данные, полученные в ходе анамнеза Наследственная предрасположенность, наличие патологий эритроцитов, проявление у новорожденного, усиленная пигментация после нахождения пациента на холоде. Злоупотребление спиртными напитками, контакт ядами и токсинами, нахождение в эпидемопасной зоне, взаимодействие с инфицированными людьми Внезапное снижение массы тела, операции на желчных путях, нарастающие болевые ощущения в области печени
Цвет кожных покровов Ненасыщенный желто-лимонный Яркий желто-оранжевый Зелено-желтый
Интенсивность цвета Слабая Умеренная Выраженная
Зуд кожного покрова Отсутствует Возникает периодически Регулярный
Тяжесть в правом боку Отсутствует Преимущественно присутствует В редких случаях
Печень Имеет нормальный размер, в редких случаях увеличена. Болевые ощущения отсутствуют. Имеет нормальный размер/ увеличивается/ сокращается. Иногда ощущается боль. Увеличена, регулярные болевые ощущения.
Селезенка Увеличивается в размере Зачастую увеличена Преимущественно в норме
Окраска мочи Преимущественно нормальная Имеет коричнево-бурый цвет Имеет коричнево-бурый цвет
Уробилин в моче Выше нормы Первое время не обнаруживается/ после обнаруживается в повышенной концентрации Не обнаруживается
Окраска каловых масс Имеет нормальный цвет или темную окраску Цвет слабо выражен Цвет слабо выражен
Биохимические показатели
АЛАТ Показатель находится в пределах нормы Концентрация увеличена Незначительное превышение нормы
АСТ Показатель находится в пределах нормы Концентрация увеличена Незначительное превышение нормы
Билирубин Большое количество непрямого Большое количество непрямого и прямого Большое количество прямого
Щелочная фосфатаза Незначительное превышение нормы Незначительное превышение нормы Концентрация увеличена

Желтизна кожи, склер, слизистых – симптом, проявляющийся при многих заболеваниях. Признак, заставляющий обратить внимание возникшую проблему, не указывает на происхождение дефекта. Дифференциальная диагностика желтух позволяет разобраться в причинах патологии, выбрать верную тактику лечения.

Что такое желтуха?

Желтуха не самостоятельная болезнь. Появляется при превышении нормы билирубина в крови. Пигмент образуется при разрушении эритроцитов, процесс происходит непрерывно, срок жизни эритроцита – 120 дней.

Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, разделяется на глобин, гемосидерин, начинающие образование новых эритроцитов, и третий элемент – гематоидин, продолжающий метаморфизм. Сначала в биливердин, затем – билирубин. Полученный пигмент не связанный, токсичен, не растворяется в воде, при избытке придает коже желтый цвет.

Попадая в печень, соединяется с глюкуроновой кислотой, получает водорастворимые свойства. Выводится желчными протоками в кишечник, где распадается на уробилин, стеркобилин. Затем организм очищается от излишков через выделительные системы. Желтуха возникает при нарушении процесса преобразования на каком-либо этапе. Дифференциальный диагноз определяет место поражения.

Причины желтух

Дифференциальная диагностика – метод, позволяющий путем исключения неподходящих симптомов и факторов определить причину патологии. Дифференциальный диагноз устанавливает, какая форма заболевания вызвала желтуху. Выделяют три большие группы, в зависимости от вида.

  • Массивный распад эритроцитов провоцирует выделение пигмента, который не успевает своевременно связываться в гепатоцитах. Причина кроется не в работе печени, такой вид называют надпеченочным. Характерен для генетических, аутоиммунных заболеваний, анемий, патологий селезенки, неонатальной желтухи, малярии, лейкоза.
  • Нарушение связывания с глюкуроновой кислотой происходит непосредственно из-за повреждений паренхимы, данная группа именуется печеночной. Виновники патологии – гепатит, цирроз, алкоголь, вирусы, яды, грибы, лекарства, онкология.
  • Механические препятствия, нарушающие проходимость проток, вызывающие застой, при котором организм отравляется желчью, подпеченочный тип. Вызвано появлением новообразований, камней в желчном пузыре, кистами, деформациями, сужением протоков, дискинезиями.

Дифференциальная диагностика желтух проводится с заболеваниями, когда желтушность не связана с повышением билирубина. В случаях, когда затрагиваются только кожные покровы, а склеры, слизистые остаются сохранны, речь идет о “ложной” желтухе. Она вызвана употреблением продуктов питания с повышенным содержанием каротина. Патологических нарушений в работе органов не наблюдается.

Дифдиагностика проводится на основании анамнестических сведений, жалоб, осмотра пациента, исследования крови, мочи, кала, инструментальных исследований. Дифференциальная диагностика желтух трех основных групп представляет следующая таблица.

Вид обследования Надпеченочная, гемолитическая Печеночная, паренхиматозная Подпеченочная, механическая
Анамнез Возникновение в раннем детском возрасте, наличие сходных заболеваний у родных. Алкогольная зависимость, контакт с инфицированными вирусом, отравление ядами, токсинами, длительное применение токсичных лекарств, посещение эпидемически опасных территорий. Внезапная потеря веса, оперативное вмешательство на желчном пузыре, протоках.
Жалобы пациента Усиление желтизны после пребывания на холоде. Тошнота, рвота, боли распирающего характера в правом подреберье, кожный зуд. Болевой синдром приступообразного характера, диспепсические расстройства, кожный зуд, не снимающийся антигистаминными препаратами.
Осмотр врача Кожные покровы лимонного оттенка, увеличение селезенки. Кожа шафранных тонов. Увеличение или уменьшение печени, спленомегалия. При циррозе наблюдаются сосудистые звездочки, печеночные ладони, увеличение размеров живота, расширение сосудистой сетки. Серо-зеленый оттенок кожных покровов, расчесы на теле, гепатомегалия.
Биохимия Высокий несвязанный билирубин, сывороточное железо. Увеличение всех фракций билирубина, АЛТ, АСТ, С-реактивного белка. Снижение общего белка, протромбина, фибриногена Превышение нормы связанного билирубина, щелочной фосфатазы.
Клинический анализ крови Анемия, увеличение ретикулоцитов, СОЭ. Низкий уровень СОЭ, лейкоцитов, тромбоцитов. Повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Анализ мочи Цвет темный, определяется уробилин. Пивной цвет, определяется билирубин, уробилин. Темный оттенок, уробилин отсутствует.
Копрограмма Кал темный, наличие стеркобилина. Светлый, снижение уровня стеркобилина. Светлый, отсутствие стеркобилина.
Дополнительные исследования Положительная реакция Кумбса – поиск неполных анти-эритроцитарных антигенов при резус-конфликте. Положительные холодовые пробы. УЗИ, лапароскопия, МРТ, биопсия. УЗИ, холангиография, МРТ, рентгенодиагностика.

Дифференциальный диагноз достоверно определяет причину желтухи, что позволяет выбрать необходимый метод терапии, различный для разных видов патологии.

  • Гемолитическая. Используется фототерапия при неонатальной желтушке, при резус-конфликте – обменное переливание крови.
  • Паренхиматозная. При гепатитах применяются противовирусные препараты, ферменты, витаминотерапия. Если синдром вызван циррозом – гепатопротекторы, ограничение белка, борьба с портальной гипертензией, кровотечениями, асцитом, гепаторенальным синдромом, пересадка донорского органа. Токсические гепатиты – устранение отравляющего фактора, гепатопротекторы. Онкология – химиотерапия, оперативное лечение.
  • Механическая. Удаление фактора, нарушающего проходимость желчных проток.

Общим для всех видов желтухи является диетический стол – № 5. Ограничения касаются алкоголя, жареного, острого, копченого, жирного, соленого.

Дифференциальная диагностика желтухи

Осложнение, характерное для всех видов желтухи – поражение центральной нервной системы. Клетки головного мозга отравляются токсичным пигментом. У новорожденных приводит к задержке физического, психического развития, параличам, парезам, тугоухости различных степеней. У взрослых печеночная энцефалопатия заканчивается комой.

Прогноз при желтухе дается дифференциальный – в зависимости от вида патологии.

  • Неонатальная желтушка – в большинстве случаев проходит самостоятельно, к месячному возрасту малыша.
  • Гепатит А, Е – заболевание полностью излечимо, восстановление в течение полугода.
  • Гепатит В – хроническая форма неизлечима, высокий риск развития цирроза, онкологических заболеваний.
  • Гепатит С – поддается современной терапии, при отсутствии медицинской помощи приводит к циррозу.
  • Цирроз неизлечим, обнаруженный на ранней стадии позволяет прожить до двадцати лет. На более поздних сроках продляет жизнь трансплантация.
  • Онкологические заболевания – хирургическое лечение продляет жизнь до пяти лет.
  • Желчекаменная болезнь – после удаления камней прогноз благоприятный.

Желтуха – симптом характерный для многих патологий. Благодаря дифференциальной диагностике врач распознает заболевание, избирает верную тактику лечения.

Предсердный натрийуретический фактор

Предсердный
натриуретический фактор (ПНФ) синтезируется
предсердиями (в основном правым). ПНФ
является пептидом и выделяется в ответ
на любые события, приводящие к увеличению
объема или возрастанию давления
накопления сердца. ПНФ в отличие от
ангиотензина II
и альдостерона снижает сосудистый объем
и артериальное давление. Гормон обладает
следующими биологическими эффектами:

  1. Повышает экскрецию
    почками натрия и воды (за счет усиления
    фильтрации).

  2. Уменьшает синтез
    ренина и выброс альдостерона.

  3. Снижает выброс
    АДГ.

  4. Вызывает прямую
    вазодилатацию.

Дифференциальная диагностика желтухи: причины, виды и лечение желтух

Чтобы разобраться, как лечить желтуху, нужно понять причины ее возникновения и определить ее вид. Выше уже говорилось, что появление этого заболевания напрямую связано с функционированием в печени пигмента желчи билирубина. Рост количества билирубина может указывать на нарушение способности печени его удерживать.

Желтуха считается патологическим состоянием организма, в результате чего возникает окрашивание кожного покрова, слизистых оболочек и глазных склер в желтый цвет. Желтуха — один из главных признаков заболевания печени как инфекционного, так и неинфекционного характера.

Поставить диагноз желтуха опытному врачу не составит большого труда, гораздо сложнее определить причину, вызвавшую данную патологию.

Для того чтобы начать эффективную терапию вызвавшего желтуху заболевания, необходимо правильно поставить диагноз и уметь отличать патологические состояния друг от друга.

Желтуха возникает вследствие высокой концентрации билирубина (пигмента печени) в крови, что и является главной причиной окрашивания кожного покрова и слизистых в желтый оттенок.

Билирубин образуется вследствие разрушения красных кровяных телец (эритроцитов), содержащийся в них печеночный пигмент поступает в селезенку и в печень (непрямой билирубин).

Паренхиматозный орган очищает его от токсических веществ, а затем выводит прямой билирубин из организма вместе с мочой и каловыми массами.

По происхождению желтухи делятся на 3 группы:

  1. Надпеченочные или гемолитические — возникают по причине усиленного распада красных кровяных телец, в результате чего происходит усиленная выработка пигмента печени (билирубина).
  2. Печеночные или паренхиматозные — образуются в результате нарушения работы клеток печени, что в дальнейшем приводит к невозможности связывания билирубина с глюкуроновой кислотой (нужной для превращения не конъюгированного билирубина в конъюгированный).
  3. Подпеченочные или механические(обтурационные) — возникают из-за каких-либо препятствий, мешающих выделению с желчью печеночного пигмента в кишечник и его обратному поступлению в кровь.

Причинами надпеченочных желтух служат такие заболевания как:

  • сепсис;
  • талассемия;
  • микросфероцитоз и соматоцитоз (наследственного характера);
  • малярия;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • интоксикация ядовитыми веществами;
  • инфаркт легкого;
  • ночная гемоглобинурия (пароксизмальная);
  • различные травмы печени.

Печеночная желтуха возникает по следующим причинам (инфекционного и неинфекционного характера):

  • вирусные гепатиты (хронические и острые);
  • циррозное поражение печени;
  • гепатоз, протекающий в острой и хронической форме;
  • поражения клеток печени;
  • холестаз;
  • синдромы Ротора, Жильбера, Дабина-Джонсона, Криглера-Найяра;
  • герпетический и цитомегаловирсный гепатит;
  • сальмонеллез;
  • мононуклеоз (инфекционной этиологии);
  • псевдотуберкулез;
  • лептоспироз;
  • сифилис;
  • возвратный тиф;
  • орнитоз;
  • амебное поражение печени;
  • листериоз;
  • алкогольное отравление;
  • интоксикация лекарственными препаратами.

Проблема с желчью вызывает такое заболевание, как холестаз. Вы можете узнать о причинах его появления и способах устранений последствий. Это позволит предотвратить начало его развития или же вовремя остановить процесс.

Подпеченочная желтуха образуется в результате таких заболеваний как:

  • желчекаменная болезнь — в результате закупорки конкрементами желчных путей билирубин не выводится в кишечник;
  • новообразования в печени, создающие сжимание желчевыводящих путей;
  • опухоль и стеноз поджелудочной железы.

В некоторых случаях желтуха может быть ложной, то есть патология вызвана не каким-либо конкретным заболеванием, а воздействием определенных пищевых продуктов, способствующих окрашиванию кожного покрова в желтый цвет. При чрезмерном употреблении таких продуктов как апельсины, морковь и пр., содержащие каротин, у пациента может диагностироваться ложная желтуха.

Желтушный оттенок приобретает только кожный покров.

Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха Подпеченочная (механическая) желтуха
Причины Наследственная предрасположенность, травмы печени, инфекционные заболевания, отравление алкогольными напитками и лекарственными веществами Инфекционные и вирусные заболевания, интоксикация алкоголем и медикаментами Закупорка желчевыводящих протоков, вызванная опухолями и камнями
Цвет кожных покровов Желто-лимонный бледный Желтый с оранжевым оттенком Серо-желтый, иногда зеленоватый оттенок
Кожный зуд Не возникает Периодический Постоянный
Проявление симптомов Слабо проявляются Умеренные Как слабые, так и интенсивные
Тяжесть в правом подреберье Отсутствует Присутствует только в начальных стадиях заболевания Бывает в редких случаях
Боль в правом подреберье Отсутствует В редких случаях Присутствует
Печень Размер органа иногда увеличен Размер органа нормальный, иногда уменьшен или увеличен Размер печени увеличен
Селезенка Увеличена Увеличена Нормальный размер
Цвет мочи Чаще нормального цвета, но при наличии уробилина имеет темный оттенок Темная из-за присутствия конъюгированного билирубина Темная из-за присутствия конъюгированного билирубина
Кал Нормальный цвет, иногда имеет темный оттенок Бледного цвета Бледного цвета
Биохимический анализ Высокое содержание непрямого билирубина в крови, щелочная фосфатаза в пределах нормы, осадочная реакция отрицательная Превышена норма прямого и непрямого билирубина, показатели осадочной реакции положительные, трансаминазы и щелочная фосфатаза повышены Уровень прямого билирубина в крови значительно превышен. Уровень щелочной фосфатазы выше нормы, осадочная реакция отрицательная, в крови высокий уровень холестерина
Обследования, помогающие определить форму желтухи Реакция Кумбса, проведение процедуры сопротивляемости эритроцитов Бромсульфалеиновая проба, биопсия печени, лапароскопия Чрескожная внутрипеченочная холангиография, биопсия печени, рентгенологическое обследование желчных путей и ЖКТ, лапароскопия, исследование каловых масс на присутствие в них кровяных частиц

Как лечить желтуху

Для лечения гемолитической желтухи используются различные медикаментозные средства:

  • глюкокортикостероиды: Дексаметазон (от 20 до 217 рублей), Преднизолон (от 29 рублей);
  • диуретики;
  • иммунодепрессанты;
  • солевые растворы.

Для лечения новорожденных детей применяется антибиотикотерапия, фототерапия, лечение ферментами. Также могут проводится такие процедуры как переливание или очищение крови (при помощи сорбентов). Взрослым при осложненной форме заболевания применяют гемотрансфузию эритроцитов, плазмоферез (очищение крови), удаление селезенки.

Во время лечения гемолитической (надпеченочной желтухи) назначается строгая диета. Пациенту рекомендуется исключить острые, жирные и копченые блюда, алкоголь. Кроме того доктор обязательно прописывает прием витаминно-минеральных комплексов. Больному также показано обильное питье (простая вода, морсы, компоты, кисели)

Лечить паренхиматозную форму желтухи необходимо комплексно.

Печеночная или паренхиматозная желтуха требует лечения такими препаратами как:

  • противовирусными средства: Интерферон (от 71 до 122 рублей), Рибавирин (от 148 до 700 рублей);
  • ферментативными средствами: Панкреатин (от 47 до 211 рублей), Креон ( от 298 до 1 476 рублей);
  • гепатопротекторами: Карсил (от 378 до 770 рублей), Эссливер-Форте (от 341 до 438 рублей), Эссенциале-Форте (от 495 до 1 290 рублей), Урсосан (от 163 до 1490 рублей).

Также при печеночной желтухе показано лечение фототерапией (УФ-лампа), плазмоферез.

Механическая желтуха часто сопровождается печеночными коликами, которые могут спровоцировать печеночную кому и вызвать летальный исход. Поэтому лечение подпеченочной желтухи практически всегда осуществляется только хирургическими методами. Важно устранить причину механической желтухи в течение 10 суток с начала развития заболевания, в противном случае возможно осложнение в виде холангита.

Для оперативного лечения механической желтухи применяется метод эндоскопической папиллосфинктеротомии, позволяющей избавить больного от 90% камней в желчевыводящих путях. При наличии злокачественных новообразований назначается радикальная терапия (паллиативная операция), помогающая снизить уровень холестаза.

Немаловажную роль в лечении паренхиматозной желтухи играет правильное питание. Рекомендовано:

  1. Принимать пищу необходимо дробно и небольшими порциями.
  2. Рекомендовано употреблять больше овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы.
  3. Запрещается принимать тяжелую, жареную и острую пищу, алкоголь.

Помочь в лечении желтухи может и народные рецепты. Хорошо зарекомендовала себя кора вербы. Для приготовления лекарства 2 ст. ложки измельченной коры заливают литром воды и варят до закипания. Затем отвар рекомендуется настоять и принимать по 100 мл перед едой.

Желтуха возникает вследствие высокой концентрации билирубина (пигмента печени) в крови, что и является главной причиной окрашивания кожного покрова и слизистых в желтый оттенок. Билирубин образуется вследствие разрушения красных кровяных телец (эритроцитов), содержащийся в них печеночный пигмент поступает в селезенку и в печень (непрямой билирубин). Паренхиматозный орган очищает его от токсических веществ, а затем выводит прямой билирубин из организма вместе с мочой и каловыми массами.

При
оценке клинического течения и тактики
ведения больного пациентов с механической
желтухой важнейшим фактом считают
степень печеночной недостаточности.
По клинико-лабораторным показателям
выделяют 3 степени её выраженности.

Как лечить желтуху

  • Лечение надпеченочной желтухи

Во время лечения гемолитической (надпеченочной желтухи) назначается строгая диета. Пациенту рекомендуется исключить острые, жирные и копченые блюда, алкоголь. Кроме того доктор обязательно прописывает прием витаминно-минеральных комплексов. Больному также показано обильное питье (простая вода, морсы, компоты, кисели).

  • Терапия печеночной формы заболевания
  • Лечение обтурационной формы

Эссенциальные микроэлементы

Эссенциальные
микроэлементы – микроэлементы без
которых организм не может расти,
развиваться и совершать свой естественный
жизненный цикл. К эссенциальным элементам
относятся: железо, медь, цинк, марганец,
хром, селен, молибден, иод, кобальт. Для
них установлены основные биохимические
процессы в которых они участвуют.
Характеристика жизненно-важных
микроэлементов приведена в таблице
29.2.

Таблица
29.2.

Эссенциальные
микроэлементы, краткая характеристика.

п/п

Микро-элемент

Содержание
в организме (в среднем)

Основные
функции

1.

Медь

100
мг

Компонент
оксидаз (цитохромоксидаза), участие
в синтезе гемоглобина, коллагена,
иммунных процессах.

2.

Железо

4,5
г

Компонент
гем-содержащих ферментов и белков
(Hb,Mbи
др.).

3.

Иод

15
мг

Необходим
для синтеза гормонов щитовидной
железы.

4.

Кобальт

1,5
мг

Компонент
витамина В12.

5.

Хром

15
мг

Участвует
в связывании инсулина с рецепторами
клеточных мембран, образует комплекс
с инсулином и стимулирует проявление
его активности.

6.

Марганец

15
мг

Кофактор
и активатор многих ферментов
(пируваткиназа, декарбоксилазы,
супероксиддисмутаза), участие в
синтезе гликопротеинов и протеогликанов,
антиоксидантное действие.

7.

Молибден

10
мг

Кофактор
и активатор оксидаз (ксантиноксидаза,
сериноксидаза).

8.

Селен

15
мг

Входит
в состав селенопротеинов,
глутатионпероксидазы.

9.

Цинк

1,5
г

Кофактор
ферментов (ЛДГ, карбоангидраза, РНК
и ДНК-полимеразы).

Глава 33 биохимия мышечной ткани

Кровь – жидкая
подвижная ткань, перемещающаяся по
сосудам. Выполняет роль транспортного
и коммуникативного средства, интегрирующего
обмен веществ в различных органах и
тканях в единую систему.

Почка – парный
орган, основной структурной единицей
которого является нефрон. Благодаря
хорошему кровоснабжению почки находятся
в постоянном взаимодействии с другими
тканями и органами и способны влиять
на состояние внутренней среды всего
организма.

Дифференциальная диагностика желтухи

Функции
почек:

  • мочеобразовательная
    и экскреторная:

    почками выводятся из организма конечные
    продукты катаболизма, продукты
    обезвреживания токсичных веществ,
    избыток веществ, всосавшихся в кишечнике
    или образовавшихся в процессе метаболизма,
    ксенобиотики;

  • гомеостатическая:
    почками регулируются осмоляльность и
    объем внеклеточной жидкости, водно-солевой
    гомеостаз, кислотно-щелочное равновесие;

  • эндокринная:
    в почках синтезируются простагландины,
    эритропоэтин, гормонально активная
    форма витамина D3,
    протеолитический фермент ренин;

  • метаболическая:
    в почках происходит синтез некоторых
    факторов регуляции системы свертывания
    крови (урокиназа), системы комплемента,
    фибринолиза. Почки участвуют и в
    катаболизме некоторых белков и пептидов,
    имеющих низкую молекулярную массу. К
    ним относятся гормоны и другие
    биологически активные вещества. В
    клетках канальцев, под действием
    лизосомальных протеолитических
    ферментов эти белки и пептиды
    гидролизуются до аминокислот, которые
    поступают в кровь и реутилизируются
    клетками других тканей.

Человеческий
мозг – это самая сложная из всех известных
живых структур. Нервной системе и, в
первую очередь, головному мозгу
принадлежит важнейшая роль в координации
поведенческих, биохимических,
физиологических процессов в организме.
С помощью нервной системы организм
воспринимает изменения внешней среды
и на них реагирует.

Нервная ткань
состоит из нескольких типов клеток.
Нейрон – это нервная клетка со всеми
ее отростками. Для поддержания нормального
функционирования нейрона существуют
два механизма:

  1. Трансверзальный
    транспорт веществ

    – обмен веществ из внеклеточного
    пространства.

  2. Лонгитудинальный
    транспорт

    – непрерывный обмен веществ между
    телом и отростками нейрона, касается,
    главным образом, репродукции нейроплазмы.

Подвижность
является характерным свойством всех
форм жизни 
расхождение хромосом в митотическом
аппарате клеток, воздушно-винтовые
движения жгутиков бактерий, крыльев
птиц, точные движения человеческой
руки, мощная работа мышц ног. Все это
достигается работой мышц, обеспечивающих
подвижность путем сокращения и
последующего расслабления.

Принято
различать три
типа мышечной ткани:

  • скелетная
    мускулатура;

  • сердечная мышца;

  • гладкая мускулатура.

Существует также
деление на:

  • гладкие мышцы;

  • поперечно-полосатые
    мышцы.

К поперечно-полосатым
мышцам относятся:

  • скелетные;

  • мышцы языка и
    верхней трети пищевода;

  • внешние мышцы
    глазного яблока и некоторые другие.

Гладкая мышечная
ткань входит в состав мышц внутренних
органов: желудочно-кишечного тракта,
бронхов, мочевыводящих путей, кровеносных
сосудов.

В морфологическом
отношении миокард относится к
поперечно-полосатой мускулатуре, но по
ряду других признаков он занимает
промежуточное положение между гладкими
и поперечно-полосатыми мышцами.

Обмен липидов в нервной ткани имеет следующие особенности

Таблица
29.2.

Эритроциты:

  1. Зрелые эритроциты
    лишены ядра, поэтому в клетке не
    синтезируются белки. Эритроцит почти
    целиком заполнен гемоглобином.

  2. Эритроциты не
    имеют митохондрий, поэтому в клетке не
    протекают реакции ЦТК, ЦТД, β-окисления
    жирных кислот.

  3. Основной путь
    получения энергии – гликолиз, 90% глюкозы
    в эритроцитах распадается в процессе
    анаэробного гликолиза.

  4. Энергия, поставляемая
    гликолизом, обеспечивает поддержание
    целостности плазматической мембраны
    и работу Na ,K -АТФазы.

  5. Особенностью
    гликолиза в эритроцитах является
    наличие шунта, приводящего к образованию
    2,3-дифосфоглицерата – одного из
    регуляторов переноса кислорода. При
    связывании его с гемоглобином уменьшается
    сродство гемоглобина к кислороду и
    облегчается освобождение кислорода
    из эритроцитов в тканях.

Реакция
образования 2,3-дифосфоглицерата,
отсутствующая в «классическом» гликолизе,
называется шунт Раппопорта.

  1. 10 % глюкозы
    распадается в эритроците в пентозофосфатном
    пути. Образующийся при этом НАДФН
    обеспечивает восстановление глутатиона
    и поддерживает его оптимальную
    концентрацию. Восстановленный глутатион
    необходим для поддержания в восстановленной
    форме SH-групп белков;
    препятствует окислению гемоглобина;
    предотвращает перекисное окисление
    липидов мембран. При снижении концентрации
    восстановленного глутатиона эритроцит
    быстро «стареет».

Лейкоциты:

  1. Лейкоциты являются
    полноценными клетками с большим ядром,
    митохондриями и высоким содержанием
    нуклеиновых кислот.

  2. В лейкоцитах
    активно протекают процессы биосинтеза
    нуклеиновых кислот и белков.

  3. Основной путь
    получения энергии – аэробный гликолиз.
    АТФ образуется также в реакциях
    β-окисления жирных кислот.

  4. В лейкоцитах
    сосредоточен весь гликоген крови,
    который является источником энергии
    при недостаточном её поступлении.

  5. В лизосомах
    лейкоцитов локализована мощная система
    протеолитических ферментов – протеазы,
    фосфатазы, эстеразы, ДНК-азы, РНК-азы,
    что обеспечивает участие этих клеток
    в защитных реакциях организма. В
    результате действия этих ферментов
    разрушаются полимерные молекулы
    микроорганизмов и образуются мономеры
    (моносахариды, аминокислоты, нуклеотиды),
    которые поступают в цитозоль и могут
    использоваться клеткой.

  6. Поглощение бактерий
    лейкоцитами в процессе фагоцитоза
    сопровождаются резким увеличением
    потребления кислорода с образованием
    супероксидного аниона и пероксида
    водорода (см. лекцию № 11), которые
    оказывают бактерицидное действие. Это
    явление называется «распираторным
    взрывом».

Лимфоциты.

Продуцируются
в лимфатической ткани. Интенсивный
синтез белков и γ-глобулинов в этих
клетках обуславливает важную роль
лимфоцитов в иммунных процессах
(образование антител).

Тромбоциты–
кровяные пластинки.

  1. Тромбоциты не
    могут считаться полноценными клетками,
    поскольку не содержат ядра.

  2. В тромбоцитах
    протекают основные биохимические
    процессы: синтез белка, реакции обмена
    углеводов и липидов, окислительное
    фосфорилирование.

  3. Основная функция
    тромбоцитов – участие в процессе
    свертывания кровиобусловлена наличием
    тромбоцитарных факторов свертывания.

  1. Высокая
    интенсивность в сравнении с другими
    тканями.

  2. Поразительно
    высокий уровень обмена сохраняется
    при отсутствии большой функциональной
    активности – во время сна.

  3. Метаболизм
    в периферических нервных волокнах
    отличается от обмена самих нервных
    клеток.

  4. Общая
    интенсивность метаболизма в нервных
    волокнах низкая.

Производные гемоглобина

Дифференциальная диагностика желтухи

Молекула
гемоглобина взаимодействует с различными
лигандами, образуя производныегемоглобина.

  1. Дезоксигемоглобин– ННb– не связанный с
    кислородом и содержащий гем с двухвалетным
    железомFe2 .

  2. Оксигемоглобин
    – ННbO2– полностью
    оксигенированный гемоглобин, связанный
    с четырьмя молекулами кислорода.

  3. Карбгемоглобин– ННbCO2– гемоглобин,
    связанный с СО2. Выполняет функцию
    выведения СО2из тканей к легким.
    Соединение нестойкое, легко диссоциирует
    в легочных капиллярах. Этим путем
    выводится до 10-15% СО2.

  4. Карбоксигемоглобин
    – ННbСО – образуется
    при отравлении оксидом углерода (II).
    Сродство гемоглобина к СО примерно в
    300 раз выше, чем к кислороду, при этом
    гемоглобин теряет способность связывать
    кислород и наступает смерть от удушья.

  5. Метгемоглобин
    –MetHb– образуется при
    действии окислителей (нитрит натрия,
    нитробензол). Содержит железо в
    трехвалентной формеFe3 и теряет способность к переносу
    кислорода. В норме образуется небольшое
    количество метгемоглобина – примерно
    0,5 % в сутки.

Количество
и состав фракций гемоглобина изменяется
в процессе онтогенеза. Все гемоглобины
представляют собой тетрамеры, построенные
из разного набора субъединиц (α, β, γ, δ)
и преимущественно образуются на разных
этапах развития организма человека –
от эмбрионального до взрослого состояния.
Различают следующие физиологические
типы гемоглобинов: примитивный гемоглобин
НbР, фетальный гемоглобинHbF(fetus–
плод), гемоглобин взрослыхHbA,HbA2,HbA3(adultus– взрослый).

Примитивный
гемоглобин – синтезируется в
эмбриональном желточном мешке через
несколько недель после оплодотворения.
Состоит из двух α- и двух ε-цепей (2α, 2ε).
Через две недели после формирования
печени плода в ней начинает синтезироватьсяHbF, который к шести месяцам
полностью замещает НbР.

Фетальный
гемоглобин– синтезируется в печени
и костном мозге плода до периода его
рождения. Состоит из двух α- и двух
γ-цепей (2α, 2γ). Характеризуется более
высоким сродством к кислороду и
обеспечивает эффективную доставку
кислорода к эмбриону из системы
кровообращения матери.HbFявляется главным типом гемоглобина
плода.

Гемоглобин
А– основной гемоглобин взрослого
человека (96 % от общего количества).
Начинает синтезироваться в клетках
костного мозга уже на 8-м месяце развития
плода.HbAсостоит из двух
α- и двух β-цепей.

Дифференциальная диагностика желтухи

Минорные гемоглобины:

  1. HbA2
    — 2α2δ,
    в крови взрослого человека примерно
    2,6 %HbA2. Обладает
    большим сродством к кислороду.

  2. HbA3— 2α2β,
    однако имеются изменения в строении
    β-цепей по сравнению сHbA.Появляется в крови в небольших
    количествах при старении.

Оцените статью
Медицинский журнал
Adblock detector