Амилоидоз печени у животных

Печень

ГЛАВА ‘ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ’

Печень играет важнейшую роль в разнообразных отправлениях организма. Расположенная на пути тока крови из пищеварительных органов, она участвует в процессах межуточного обмена, а благодаря выработке желчи — в переваривании и усвоении пищевых веществ. Печень обезвреживает токсические продукты, поступающие из желудочно-кишечного тракта. Она выполняет и другие многообразные функции.
Функциональные и морфологические нарушения печени бывают при многих незаразных […]

Желтуха (Icterus) — симптомокомплекс, появляющийся при нарушении в организме кругооборота желчных пигментов и выражающийся желтым окрашиванием склеры, кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и рыхлой соединительной ткани вследствие перехода в них желчных пигментов.
Кругооборот желчных пигментов в здоровом организме животного представляется в следующем виде. В ретикулоэндотелиальной системе образуется билирубин (непрямой), который поступает в кровь и вместе с […]

Гемолитическая желтуха развивается при усиленном гемолизе эритроцитов как в русле крови, так и в органах, богатых ретикуло-эндотелиальными элементами, в частности в селезенке, что приводит к гиперплазии органа и его увеличению.
В начале процесса может быть избыток гемоглобина, что приводит к гиперхромной анемии. Однако в ходе болезни гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Образуются эритроциты, относительно бедные гемоглобином, […]

Под термином холемия (желчь в крови) нужно понимать состояние интоксикации организма желчными кислотами и, возможно, другими примесями желчи, задерживающимися вместе с нею. Желчные кислоты действуют на нервную и сердечно-сосудистую системы. Токсические свойства их оказывают влияние и на кровь.
Интоксикация желчными кислотами проявляется общей депрессией, возбуждением блуждающего нерва, судорогами, расширением зрачка, кожным зудом, а также наклонностью к […]

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenhymatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией, некрозом и распадом печеночных клеток.
Этиология.
Острое паренхиматозное воспаление печени почти не встречается в качестве самостоятельного заболевания, а чаще бывает следствием остро протекающих инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикаций ядами, а также поражений протозоями и гельминтами.
Предрасполагающими факторами в происхождении гепатита могут быть […]

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) характеризуется дистрофическими ожирением и некробиозом печеночных клеток с быстрым распадом и автолизом паренхимы органа.
Этиология.
Токсическая дистрофия печени может возникнуть первично при интоксикациях испорченным силосом (масляная кислота), ядами растительного (алкалоиды, люпин, картофельная барда) и минерального (фосфор, мышьяк, ртуть) происхождения или как следствие других болезней и на почве многих причин, которые иногда […]

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. Параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов. Он встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и довольно часто.
Этиология.
По происхождению различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена […]

Амилоидоз печени (Amyloidosis hepatis) —составная часть общего нарушения обмена веществ, обусловливающего отложения амилоида в печени и других органах: почках, селезенке и кишечнике. Это вторичное заболевание, возникающее в ходе многочисленных патологических процессов. Он регистрируется у всех животных (и птиц), но чаще у лошадей.
Этиология.
Амилоидоз печени наблюдается при продолжительных, болезнях, кариесе костей, туберкулезе, хронических гнойных поражениях органов дыхательной […]

Желчнокаменная болезнь (Cholelithiasis) —образование камней в желчных протоках и пузыре.
Болезнь встречается у животных редко. После своего сформирования камни могут затруднить или полностью приостановить отток желчи в кишечник.
Этиология.
Причиной возникновения холестериновых камней является патология пигментного обмена. При различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся катаральными явлениями в желчевыводящих путях, обнаруживаются билирубиново-известковые камни. Возникновению данного заболевания способствуют избыточное и […]

Воспаления желчных путей и желчного пузыря (Cholangitis et cholecystitis) протекают часто вместе, и когда говорят о холангитах или холециститах, то обычно имеется лишь преимущественная выраженность воспалительного процесса в одних случаях в желчном пузыре, в других — в желчных путях.
Этиология и патогенез.
Холангит и холецистит — заболевания, сопутствующие друг другу. Инфекция в желчный проток и пузырь проникает […]

5.1. Xолецистит и холангит

Холецистит
(Cholecysti­tis)
— воспаление желчного пузыря, холангит
(Cbolangitis)
— воспаление желчных протоков. Эти
заболевания чаще развиваются одновременно
с преимущественным поражением в одних
случаях желчного пузыря, в других —
желчных путей.

Этиология

Основная причина болезни — бактериаль­ная
и вирусная микрофлора. Сопутствует ее
возникновению сни­жение резистентности
ретикулогистиоцитарной ткани печени
вследствие недостаточного витаминного
и белкового питания, поступления ядовитых
и сильнодействующих веществ с кормами
и водой.

Патогенез

В желчные ходы и в желчный пузырь
микрофлора прони­кает из кишечника,
реже из печени, куда микробы попадают
с током крови или лимфы. При холецистите
и холангите развивается холестаз —
застой желчи, изменяются ее химические
свойства. В стенке желчных протоков и
желчного пузыря может возникнуть
катаральный, гнойный или смешанный
воспалитель­ный процесс. Нередко
холецистит и холангит сочетаются с
желчнокаменной бо­лезнью.

Симптомы

Уменьшение аппетита, нарушение
пищеваре­ния, понос, сменяющийся
запором. Резкая болезненность печени
при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный
лейкоцитоз со зна­чительным
палочкоядерным сдвигом, увеличение
СОЭ. При гной­ном холецистите и
холангите наблюдается субфебрильная
лихо­радка. Желтуха бывает вследствие
застоя желчи или вторичного вовлечения
печени в патологический процесс.

Патологоанатомические
изменения

На стенке желчных протоков и желчного
пузыря обнаруживают признаки воспаления:
отек, гиперемию, инфильтрацию, наличие
гнойников. Желчные ходы сужены, желчный
пузырь нередко увеличен, стенки его
утолщены, багрово-синюшного цвета. В
про­свете желчных ходов катаральный,
гнойный, гнойно-катаральный экссудат,
смешанный с желчью. Возможно воспаление
прилегаю­щей части брюшины.

Диагноз

Устанавливают в результате длительного
наблю­дения за животными, клинического
обследования, анализа крови. Холецистит
и холангит следует дифференцировать
от желчно­каменной болезни, гепатита,
гепатоза.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Лечение

Диетотерапия. Назначают антибиотики
широ­кого спектра действия: оксациллин,
ампициллин, олететрин, тетраолеан.

Для улучшения оттока желчи
дают желчегонные средства: оксафенамид,
аллахол, дегидрохолевую кислоту,
холензим, отвар (10 : 250) цветов бессмертника,
настой кукурузных рылец (10 : 200) и др.

Усиление желчеобразования
и желчевыделения дости­гается
скармливанием мяса, морковного и
свекловичного сока,растительных
масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое
и др.).

Для снятия спазма желчных
протоков и желчного пу­зыря применяют
атропина сульфат, но-шпу и другие
спазмолитики.

Профилактика

Нормированное кормление, моцион,
своевременное лечение от основной
болезни. Недопущение исполь­зования
недоброкачественных кормов.

4.1. Гепатит (Hepatitis)

Воспаление печени диффузного характера,
сопровождающееся гиперемией, клеточной
инфильтра­цией, дистрофией, некрозом
и лизисом гепатоцитов и других структурных
элементов, резко выраженной печеночной
недоста­точностью.

Различают острый (паренхиматозный)
гепатит, протекающий с воспалением
паренхимы органа, и хронический гепатит,
характе­ризующийся воспалительно —
дистрофическими изменениями с уме­ренно
выраженным фиброзом.

Этиология

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Болезнь полиэтиологической природы.
Причины ее возникновения следующие:
инфекция, под влиянием патогенных
простейших (протозоа), как результат
действия токсических веществ.

Амилоидоз печени у животных

К гепатитам инфекционного происхождения
относится вирус­ный гепатит собак,
пушных зверей, утят и других животных.
Воспаление печени возникает при
лептоспирозе, сальмонеллезах и многих
других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее
часто гепатит вызывают возбудители
пироплазмидозов животных (бабезиоз,
пироплазмоз, франсаилез крупного
рогатого скота, пироплазмоз овец и коз,
пироплазмоз, нуталлиоз лошадей,
пироплазмоз собак), тейлериидозов
(тейлериоз крупного рогатого скота,
овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов,
крупного рогатого скота, овец),
токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и
собак), трипанозомозов (суауру верблюдов,
лошадей, ослов, случная болезнь лошадей),
лейшманиоза собак, балантидиоза свиней
и др.

Гепатит вызывается экзогенными и
эндогенными ядами: ток­синами патогенных
грибов (фузарии, стахиботрис и др.),
пора­жающими зернофураж, солому,
стерню, силос, сенаж и другие корма;
химическими веществами — гранозаном,
меркураном, медью, мышьяком, ртутью,
сулемой,четыреххлористым углеродом,
гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и
других растений, сола­нином картофеля
и т. д.

Хронический гепатит чаще является
следствием острого ге­патита, он может
развиться и как самостоятельное
заболевание при длительном действии
ядовитых веществ. Возможен также переход
гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез

Общие патогенетические механизмы —
клеточная инфиль­трация, белково-углеводная
и жировая дистрофии, некроз и лизис
клеток пе­чени. Преобладающее звено
при остром гепатите — некроз и лизис
гепатоцитов, при хроническом — дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят
от этиологического фактора, не­посредственное
воздействие на клетки печени оказывают
вирусы специфического гепатита,
возбудитель лептоспироза, которые
поселяются и размножаются в клет­ках
печени, вызывая их дистрофию, некроз и
гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают
гепатит через продукты распада тканей,
сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на
печень патогенных простейших заключается
в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии,
размножаясь в эритроцитах, разрушают
их. Образуется много свободного
билирубина, который не успевает
обезвреживаться. Относится он к весьма
ядовитым веществам, вызывает гибель
печеночных клеток, ихаутолиз.

Происходит
распад самих простейших с образованием
токсических веществ. Возбудители
тейлериозов размножаются не только в
лимфатических узлах, но и в печени,
вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают
в эпителиаль­ные клетки кишечника, а
у кроликов, кроме того, и в эпителиальные
клетки желчных протоков, где проходят
цикл своего развития, вызывая гибель
клеток печени.

При поражении печени гельминтами тоже
может быть вызван гепатит вслед­ствие
механического повреждения тканей
печени, аллергизации ее продуктами
жизнедеятельности гельминтов. Миграция
личинок фасциол в печени иногда
сопровождается заносом в нее из кишечника
сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных
кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические
вещества, алкалоиды и другие ядовитые
вещества действуют непосредственно на
клетки печени, вызывая ди­строфию и
некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток
происходит их аутолиз. Целостность
внутридольковых капилляров, междольковых
вен и артерий, а также капилляров желчных
протоков нарушается, что ведет к снижению
желчеобразования и желчевыделения,
развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют
способность синтезировать гликоген,
глюкозу, факторы свертывания крови,
альбумины, участвовать в реакциях обмена
аминокислот, жирных кислот и других
продуктов метаболизма, утилизи­ровать
аммиак и другие вредные продукты,
конъюгировать билирубин. Снижение
барьерной функции печени сопровождается
накоплением в крови и тканях вредных
веществ, действующих сердце и другие
органа, вызывая в них дистрофию и даже
некрозы.

При гепатите нарушается функция
центральной нервной системы (ЦНС),
органов пищеварения, сердца, почек и
др.

Симптомы

Так как гепатит часто является следствием
какой-либо основной инфекционной или
инвазионной болезни, симптоматика
складывается из признаков основной
болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение,
уменьшение или по­теря аппетита,
повышение температуры тела, увеличение
объема печени, ее болезненность вследствие
натяжения капсулы. Отчет­ливо
проявляется синдром печеночной
(паренхиматозной) жел­тухи; диспептические
расстройства, зуд кожи, расчесы,
интен­сивное желтое окрашивание
слизистых оболочек и непигменти­рованных
участков кожи, повышение уровня в крови
билирубина, главным образом за счет
свободного и др.

При остром и хрони­ческом
гепатите отмечается синдром печеночной
недостаточности, проявляющейся в
нарушении важнейших функций организма
— расстройстве пищеварения, плохом
усвоении жиров, повышен­ной
кровоточивостью, общей интоксикацией,
резком угнетении до коматозного состояния
включительно, потерей упитанности и
продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением
селезенки. В крови сни­жается содержание
альбумина и повышается количество
альфа-и бета-глобулинов, концентрация
аммиака, холестерина, актив­ность
АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается
активность холинэстеразы. Устанавливают
положительные белково-осадоч-ные пробы
(сулемовая, тимоловая и др.), особенно
при хрони­ческом гепатите. Моча при
гепатите темного цвета вследствие
вы­деления почками билирубина и
уробилиногенов.

Патологоморфологические
изменения

Печень в большинстве случаев увеличена,
с закругленными краями, рисунок долек
сглажен, дряблая и ломкая, поверхность
разреза мутная, тусклая, красно-коричневая,
серо-желтая. При микроскопии находят
перерождение и некроз гепатоцитов,
рас­ширение сосудов, межклеточную
инфильтрацию.

Течение

Острое и хроническое. При своевременном
уст­ранении причины болезни и надлежащем
лечении наступает выздоровление. В
других случаях острый гепатит переходит
в хро­нический, который, в свою очередь,
может заканчиваться цирро­зом или
фиброзом печени.

Диагноз

Учитывают данные анамнеза, результаты
кли­нических и лабораторных исследований.
Необходимо исключить цирроз печени,
гепатоз, холецистит и холангит. Во всех
случаях учитывают возможный этиологический
фактор. Цирроз печени протекает
хронически без лихорадки. Печень плотная,
селезенка увеличена, возможен цистит.
Острый гепатит от гепатоза отли­чается
по этиологии, тяжести течения, температурной
реакции.

Хронический гепатит от гепатоза отличить
трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка
не увеличена.

Лечение

Устанавливают первичную причину, при
инва­зионных или инфекционных болезнях
проводят этиотропную те­рапию.

Из рациона исключают
недоброкачественные корма, ограничивают
скармливание жирной пиши, назначают
хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые
концентраты, болтушку из отрубей,
корнеплоды или картофель. В пастбищный
период мак­симально используют зеленые
корма с малым содержанием нитра­тов
и нитритов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Медикаментозное лечение гепатита
должно быть строго регла­ментировано,
чтобы не усугубить патологический
процесс, не давать дополнительной
нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию
медикаментов. Поэтому в качестве средств
терапии в основ­ном применяют препараты,
улучшающие обмен в печеночных клетках
(гепатопротекторы), и препараты
противовоспалительного и иммунодепрессивного
действия.

Токоферол обладает антиоксидантным
действием, предотвра­щает жировую
инфильтрацию и дистрофию печени. Под
влиянием аскорбиновой кислоты повышается
фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных
клеток печени, витамина К и его аналога
викасола, стимулируется синтез в печени
протромбина, проконвертина и других
факторов свертывания крови.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Тиамин
ускоряет синтез углеводов из молочной
и пировиноградной кислот, превра­щение
глюкозы в фруктозу, регулирует уровень
сахара в крови, пиридоксин участвует в
процессах декарбоксилирования и
трансаминирования аминокислот в печени.
Цианкобаламин дают внутрь, но чаще
вводят внутримышечно как вещество,
повышающее деток-сицирующую функцию
печени. Курс лечения витаминными
пре­параторами 15-30 дней.

Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую
кислоту назначают наиболее ценным
животным в индивидуальных дозах курсом
15 — 30 дней и более. Ограничено применение
противовоспалительных и иммунодепрессивных
средств (преднизолона, делагила,
левамизола и др.). Для обезвреживания
аммиака реко­мендуется внутрь
глутаминовая кислота. При хроническом
гепатите дают желчегонные средства
(магния сульфат, оксафенамид, аллахол
и др.).

Оцените статью
Медицинский журнал
Adblock detector