ГЛАВА ‘ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ’
Печень играет важнейшую роль в разнообразных отправлениях организма. Расположенная на пути тока крови из пищеварительных органов, она участвует в процессах межуточного обмена, а благодаря выработке желчи — в переваривании и усвоении пищевых веществ. Печень обезвреживает токсические продукты, поступающие из желудочно-кишечного тракта. Она выполняет и другие многообразные функции.
Функциональные и морфологические нарушения печени бывают при многих незаразных […]
Желтуха (Icterus) — симптомокомплекс, появляющийся при нарушении в организме кругооборота желчных пигментов и выражающийся желтым окрашиванием склеры, кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и рыхлой соединительной ткани вследствие перехода в них желчных пигментов.
Кругооборот желчных пигментов в здоровом организме животного представляется в следующем виде. В ретикулоэндотелиальной системе образуется билирубин (непрямой), который поступает в кровь и вместе с […]
Гемолитическая желтуха развивается при усиленном гемолизе эритроцитов как в русле крови, так и в органах, богатых ретикуло-эндотелиальными элементами, в частности в селезенке, что приводит к гиперплазии органа и его увеличению.
В начале процесса может быть избыток гемоглобина, что приводит к гиперхромной анемии. Однако в ходе болезни гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Образуются эритроциты, относительно бедные гемоглобином, […]
Под термином холемия (желчь в крови) нужно понимать состояние интоксикации организма желчными кислотами и, возможно, другими примесями желчи, задерживающимися вместе с нею. Желчные кислоты действуют на нервную и сердечно-сосудистую системы. Токсические свойства их оказывают влияние и на кровь.
Интоксикация желчными кислотами проявляется общей депрессией, возбуждением блуждающего нерва, судорогами, расширением зрачка, кожным зудом, а также наклонностью к […]
Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenhymatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией, некрозом и распадом печеночных клеток.
Этиология.
Острое паренхиматозное воспаление печени почти не встречается в качестве самостоятельного заболевания, а чаще бывает следствием остро протекающих инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикаций ядами, а также поражений протозоями и гельминтами.
Предрасполагающими факторами в происхождении гепатита могут быть […]
Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) характеризуется дистрофическими ожирением и некробиозом печеночных клеток с быстрым распадом и автолизом паренхимы органа.
Этиология.
Токсическая дистрофия печени может возникнуть первично при интоксикациях испорченным силосом (масляная кислота), ядами растительного (алкалоиды, люпин, картофельная барда) и минерального (фосфор, мышьяк, ртуть) происхождения или как следствие других болезней и на почве многих причин, которые иногда […]
Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. Параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов. Он встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и довольно часто.
Этиология.
По происхождению различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена […]
Амилоидоз печени (Amyloidosis hepatis) —составная часть общего нарушения обмена веществ, обусловливающего отложения амилоида в печени и других органах: почках, селезенке и кишечнике. Это вторичное заболевание, возникающее в ходе многочисленных патологических процессов. Он регистрируется у всех животных (и птиц), но чаще у лошадей.
Этиология.
Амилоидоз печени наблюдается при продолжительных, болезнях, кариесе костей, туберкулезе, хронических гнойных поражениях органов дыхательной […]
Желчнокаменная болезнь (Cholelithiasis) —образование камней в желчных протоках и пузыре.
Болезнь встречается у животных редко. После своего сформирования камни могут затруднить или полностью приостановить отток желчи в кишечник.
Этиология.
Причиной возникновения холестериновых камней является патология пигментного обмена. При различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся катаральными явлениями в желчевыводящих путях, обнаруживаются билирубиново-известковые камни. Возникновению данного заболевания способствуют избыточное и […]
Воспаления желчных путей и желчного пузыря (Cholangitis et cholecystitis) протекают часто вместе, и когда говорят о холангитах или холециститах, то обычно имеется лишь преимущественная выраженность воспалительного процесса в одних случаях в желчном пузыре, в других — в желчных путях.
Этиология и патогенез.
Холангит и холецистит — заболевания, сопутствующие друг другу. Инфекция в желчный проток и пузырь проникает […]
5.1. Xолецистит и холангит
Холецистит
(Cholecystitis)
— воспаление желчного пузыря, холангит
(Cbolangitis)
— воспаление желчных протоков. Эти
заболевания чаще развиваются одновременно
с преимущественным поражением в одних
случаях желчного пузыря, в других —
желчных путей.
Этиология
Основная причина болезни — бактериальная
и вирусная микрофлора. Сопутствует ее
возникновению снижение резистентности
ретикулогистиоцитарной ткани печени
вследствие недостаточного витаминного
и белкового питания, поступления ядовитых
и сильнодействующих веществ с кормами
и водой.
Патогенез
В желчные ходы и в желчный пузырь
микрофлора проникает из кишечника,
реже из печени, куда микробы попадают
с током крови или лимфы. При холецистите
и холангите развивается холестаз —
застой желчи, изменяются ее химические
свойства. В стенке желчных протоков и
желчного пузыря может возникнуть
катаральный, гнойный или смешанный
воспалительный процесс. Нередко
холецистит и холангит сочетаются с
желчнокаменной болезнью.
Симптомы
Уменьшение аппетита, нарушение
пищеварения, понос, сменяющийся
запором. Резкая болезненность печени
при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный
лейкоцитоз со значительным
палочкоядерным сдвигом, увеличение
СОЭ. При гнойном холецистите и
холангите наблюдается субфебрильная
лихорадка. Желтуха бывает вследствие
застоя желчи или вторичного вовлечения
печени в патологический процесс.
Патологоанатомические
изменения
На стенке желчных протоков и желчного
пузыря обнаруживают признаки воспаления:
отек, гиперемию, инфильтрацию, наличие
гнойников. Желчные ходы сужены, желчный
пузырь нередко увеличен, стенки его
утолщены, багрово-синюшного цвета. В
просвете желчных ходов катаральный,
гнойный, гнойно-катаральный экссудат,
смешанный с желчью. Возможно воспаление
прилегающей части брюшины.
Диагноз
Устанавливают в результате длительного
наблюдения за животными, клинического
обследования, анализа крови. Холецистит
и холангит следует дифференцировать
от желчнокаменной болезни, гепатита,
гепатоза.
https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru
Лечение
Диетотерапия. Назначают антибиотики
широкого спектра действия: оксациллин,
ампициллин, олететрин, тетраолеан.
Для улучшения оттока желчи
дают желчегонные средства: оксафенамид,
аллахол, дегидрохолевую кислоту,
холензим, отвар (10 : 250) цветов бессмертника,
настой кукурузных рылец (10 : 200) и др.
Усиление желчеобразования
и желчевыделения достигается
скармливанием мяса, морковного и
свекловичного сока,растительных
масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое
и др.).
Для снятия спазма желчных
протоков и желчного пузыря применяют
атропина сульфат, но-шпу и другие
спазмолитики.
Профилактика
Нормированное кормление, моцион,
своевременное лечение от основной
болезни. Недопущение использования
недоброкачественных кормов.
4.1. Гепатит (Hepatitis)
Воспаление печени диффузного характера,
сопровождающееся гиперемией, клеточной
инфильтрацией, дистрофией, некрозом
и лизисом гепатоцитов и других структурных
элементов, резко выраженной печеночной
недостаточностью.
Различают острый (паренхиматозный)
гепатит, протекающий с воспалением
паренхимы органа, и хронический гепатит,
характеризующийся воспалительно —
дистрофическими изменениями с умеренно
выраженным фиброзом.
Этиология
https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru
Болезнь полиэтиологической природы.
Причины ее возникновения следующие:
инфекция, под влиянием патогенных
простейших (протозоа), как результат
действия токсических веществ.
К гепатитам инфекционного происхождения
относится вирусный гепатит собак,
пушных зверей, утят и других животных.
Воспаление печени возникает при
лептоспирозе, сальмонеллезах и многих
других бактериальных болезнях.
Из патогенных простейших наиболее
часто гепатит вызывают возбудители
пироплазмидозов животных (бабезиоз,
пироплазмоз, франсаилез крупного
рогатого скота, пироплазмоз овец и коз,
пироплазмоз, нуталлиоз лошадей,
пироплазмоз собак), тейлериидозов
(тейлериоз крупного рогатого скота,
овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов,
крупного рогатого скота, овец),
токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и
собак), трипанозомозов (суауру верблюдов,
лошадей, ослов, случная болезнь лошадей),
лейшманиоза собак, балантидиоза свиней
и др.
Гепатит вызывается экзогенными и
эндогенными ядами: токсинами патогенных
грибов (фузарии, стахиботрис и др.),
поражающими зернофураж, солому,
стерню, силос, сенаж и другие корма;
химическими веществами — гранозаном,
меркураном, медью, мышьяком, ртутью,
сулемой,четыреххлористым углеродом,
гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и
других растений, соланином картофеля
и т. д.
Хронический гепатит чаще является
следствием острого гепатита, он может
развиться и как самостоятельное
заболевание при длительном действии
ядовитых веществ. Возможен также переход
гепатоза в хронический гепатит.
Патогенез
Общие патогенетические механизмы —
клеточная инфильтрация, белково-углеводная
и жировая дистрофии, некроз и лизис
клеток печени. Преобладающее звено
при остром гепатите — некроз и лизис
гепатоцитов, при хроническом — дистрофия.
Особенности патогенеза гепатита зависят
от этиологического фактора, непосредственное
воздействие на клетки печени оказывают
вирусы специфического гепатита,
возбудитель лептоспироза, которые
поселяются и размножаются в клетках
печени, вызывая их дистрофию, некроз и
гибель.
Другие инфекционные болезни вызывают
гепатит через продукты распада тканей,
сенсибилизирующих клетки печени.
Вредное воздействие на
печень патогенных простейших заключается
в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии,
размножаясь в эритроцитах, разрушают
их. Образуется много свободного
билирубина, который не успевает
обезвреживаться. Относится он к весьма
ядовитым веществам, вызывает гибель
печеночных клеток, ихаутолиз.
Происходит
распад самих простейших с образованием
токсических веществ. Возбудители
тейлериозов размножаются не только в
лимфатических узлах, но и в печени,
вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают
в эпителиальные клетки кишечника, а
у кроликов, кроме того, и в эпителиальные
клетки желчных протоков, где проходят
цикл своего развития, вызывая гибель
клеток печени.
При поражении печени гельминтами тоже
может быть вызван гепатит вследствие
механического повреждения тканей
печени, аллергизации ее продуктами
жизнедеятельности гельминтов. Миграция
личинок фасциол в печени иногда
сопровождается заносом в нее из кишечника
сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных
кокков и др.
Токсины патогенных грибов, химические
вещества, алкалоиды и другие ядовитые
вещества действуют непосредственно на
клетки печени, вызывая дистрофию и
некроз.
При гепатите наряду с гибелью клеток
происходит их аутолиз. Целостность
внутридольковых капилляров, междольковых
вен и артерий, а также капилляров желчных
протоков нарушается, что ведет к снижению
желчеобразования и желчевыделения,
развивается печеночная желтуха.
Поврежденные клетки печени теряют
способность синтезировать гликоген,
глюкозу, факторы свертывания крови,
альбумины, участвовать в реакциях обмена
аминокислот, жирных кислот и других
продуктов метаболизма, утилизировать
аммиак и другие вредные продукты,
конъюгировать билирубин. Снижение
барьерной функции печени сопровождается
накоплением в крови и тканях вредных
веществ, действующих сердце и другие
органа, вызывая в них дистрофию и даже
некрозы.
При гепатите нарушается функция
центральной нервной системы (ЦНС),
органов пищеварения, сердца, почек и
др.
Симптомы
Так как гепатит часто является следствием
какой-либо основной инфекционной или
инвазионной болезни, симптоматика
складывается из признаков основной
болезни и печеночных синдромов.
К общим симптомам относятся угнетение,
уменьшение или потеря аппетита,
повышение температуры тела, увеличение
объема печени, ее болезненность вследствие
натяжения капсулы. Отчетливо
проявляется синдром печеночной
(паренхиматозной) желтухи; диспептические
расстройства, зуд кожи, расчесы,
интенсивное желтое окрашивание
слизистых оболочек и непигментированных
участков кожи, повышение уровня в крови
билирубина, главным образом за счет
свободного и др.
При остром и хроническом
гепатите отмечается синдром печеночной
недостаточности, проявляющейся в
нарушении важнейших функций организма
— расстройстве пищеварения, плохом
усвоении жиров, повышенной
кровоточивостью, общей интоксикацией,
резком угнетении до коматозного состояния
включительно, потерей упитанности и
продуктивности, истощением и т. д.
Гепатит сопровождается увеличением
селезенки. В крови снижается содержание
альбумина и повышается количество
альфа-и бета-глобулинов, концентрация
аммиака, холестерина, активность
АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается
активность холинэстеразы. Устанавливают
положительные белково-осадоч-ные пробы
(сулемовая, тимоловая и др.), особенно
при хроническом гепатите. Моча при
гепатите темного цвета вследствие
выделения почками билирубина и
уробилиногенов.
Патологоморфологические
изменения
Печень в большинстве случаев увеличена,
с закругленными краями, рисунок долек
сглажен, дряблая и ломкая, поверхность
разреза мутная, тусклая, красно-коричневая,
серо-желтая. При микроскопии находят
перерождение и некроз гепатоцитов,
расширение сосудов, межклеточную
инфильтрацию.
Течение
Острое и хроническое. При своевременном
устранении причины болезни и надлежащем
лечении наступает выздоровление. В
других случаях острый гепатит переходит
в хронический, который, в свою очередь,
может заканчиваться циррозом или
фиброзом печени.
Диагноз
Учитывают данные анамнеза, результаты
клинических и лабораторных исследований.
Необходимо исключить цирроз печени,
гепатоз, холецистит и холангит. Во всех
случаях учитывают возможный этиологический
фактор. Цирроз печени протекает
хронически без лихорадки. Печень плотная,
селезенка увеличена, возможен цистит.
Острый гепатит от гепатоза отличается
по этиологии, тяжести течения, температурной
реакции.
Хронический гепатит от гепатоза отличить
трудно. При жировом гепатозе селезенка
не увеличена.
Лечение
Устанавливают первичную причину, при
инвазионных или инфекционных болезнях
проводят этиотропную терапию.
Из рациона исключают
недоброкачественные корма, ограничивают
скармливание жирной пиши, назначают
хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые
концентраты, болтушку из отрубей,
корнеплоды или картофель. В пастбищный
период максимально используют зеленые
корма с малым содержанием нитратов
и нитритов.
https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru
Медикаментозное лечение гепатита
должно быть строго регламентировано,
чтобы не усугубить патологический
процесс, не давать дополнительной
нагрузки клеткам печени по обезвреживанию
медикаментов. Поэтому в качестве средств
терапии в основном применяют препараты,
улучшающие обмен в печеночных клетках
(гепатопротекторы), и препараты
противовоспалительного и иммунодепрессивного
действия.
Токоферол обладает антиоксидантным
действием, предотвращает жировую
инфильтрацию и дистрофию печени. Под
влиянием аскорбиновой кислоты повышается
фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных
клеток печени, витамина К и его аналога
викасола, стимулируется синтез в печени
протромбина, проконвертина и других
факторов свертывания крови.
https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru
Тиамин
ускоряет синтез углеводов из молочной
и пировиноградной кислот, превращение
глюкозы в фруктозу, регулирует уровень
сахара в крови, пиридоксин участвует в
процессах декарбоксилирования и
трансаминирования аминокислот в печени.
Цианкобаламин дают внутрь, но чаще
вводят внутримышечно как вещество,
повышающее деток-сицирующую функцию
печени. Курс лечения витаминными
препараторами 15-30 дней.
Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую
кислоту назначают наиболее ценным
животным в индивидуальных дозах курсом
15 — 30 дней и более. Ограничено применение
противовоспалительных и иммунодепрессивных
средств (преднизолона, делагила,
левамизола и др.). Для обезвреживания
аммиака рекомендуется внутрь
глутаминовая кислота. При хроническом
гепатите дают желчегонные средства
(магния сульфат, оксафенамид, аллахол
и др.).
